جدول کالری مواد غذایی

کامل ترین جدول کالری مواد غذایی

شما در این پست جدول کالری زایی مواد غذایی را دریافت می کنید و می توانید با توجه به این جدول میزان کالری غذاهای مصرفی خود را محاسبه نمایید، در این جدول میزان مواد غذایی به گرم یا عدد ذکر شده و میزان کالری آن ها به کیلوکالری محاسبه گردیده است. این جدول هر چند روز یک بار کامل تر می شود.

نام ماده غذايي	مقدار	کالری
آب جو (ماءالشعير)	100گرم	40
آبغوره	يک قاشق	3
آجيل در هم	100گرم	650
آدامس	يک عدد	2
آرد برنج سفید	100 گرم	360
آرد جو	100 گرم	350
آرد گندم شیرینی پزی	100 گرم	360
آرد نخودچی	100 گرم	260
آلبالو (کمپوت)	100گرم	90
آلبالو با هسته	يک ليوان	60
آلبالو تازه با هسته	100گرم	60
آلوی زرد	100گرم	70
آلوی قرمز	100گرم	50
آناناس کمپوت با شربت	يک ليوان	200
استيک پر چرب	100گرم	400
استيک کم چرب	100گرم	200
اسفناج	100 گرم	25
انار تازه دانه شده	100گرم	60
انار تازه کامل با پوست	100گرم	35
انبه هندی	100 گرم	60
انجير	يک عدد	25
انجير تازه	100گرم	60
انجير خشک	100گرم	270
انگور	100گرم	85
انگور (آب)	100گرم	90
بادام	100گرم	660
بادام	يک عدد	10
بادام (چغاله)	100گرم	30
بادام زمينی بدون پوست	100گرم	560
بادمجان	100 گرم	25
باقلا ی سبز	100گرم	108
باقلوا	100گرم	550
باميه سبز	100گرم	40
باميه شيرينی	100گرم	420
برگ (کباب) وزن خام 100گرم	100گرم	200
برگ مو	100گرم	60
برنج پخته	يک کفگير	250
برنج پخته	100گرم	120
بروکلی	100 گرم	29
بستنی	100گرم	190
بستنی سالار	100گرم	200
بستنی عروسکی	100گرم	260
بستنی موزی	100گرم	300
به	100گرم	30
بيسکويت بدون کرم	100گرم	350
بيسکويت کرم دار	100گرم	500
بيسکويت ويفر کرم دار	100گرم	550
پاپ کورن با روغن و نمک	بسته 30 گرمی	135
پاپ کورن طعم پنیر	بسته 30 گرمی	160
پرتقال	100گرم	35
پسته ( مغز شده)	100گرم	670
پسته با پوست	100گرم	340
پفک	100گرم	100
پنير پاستوريزه	100گرم	210
پنير پيتزا	100گرم	450
پنير خامه ای	100گرم	380
پنير محلی	100گرم	210
پوره سيب زمينی	يک ليوان	180
پياز	يک عدد کوچک	5
پیاز خام خرد شده	100 گرم	35
پیاز داغ	100 گرم	200
پيازچه	يک عدد	3
پيتزا	يک عدد	700
تخم آفتابگردان	100گرم	580
تخم کدو	100گرم	600
تخم مرغ فقط زرده	يک عدد	50
تخم مرغ فقط سفيده	يک عدد	20
تخم مرغ متوسط	يک عدد	70
تخم مرغ نيمرو	يک عدد	130
ترب	100گرم	25
تربچه	يک عدد	2
ترخون	100گرم	45
تمبر هندی با دانه	100گرم	115
تمبر هندی بدون دانه	100گرم	250
تمشک	100گرم	80
تن ماهی	180گرم	560
توت تازه	يک ليوان	85
توت خشک	100گرم	360
جعفری	100گرم	25
جگر سرخ کرده	100گرم	350
جگر سفيد	100گرم	160
جگر يک سيخ	100گرم	80
جو پوست کنده پخته شده	100 گرم	120
جو دو سر پخته شده	100 گرم	60
جوانه شبدر	100گرم	29
جوانه گندم	100گرم	50
چيپس سيب زمينی	100گرم	520
حلوا	100گرم	400
حلوا ارده	100گرم	500
حليم(بدون روغن)	يک ليوان	180
خامه	100گرم	300
خربزه	100گرم	23
خرمالو يک عدد درشت	120گرم	80
خرمای تازه رطب	100گرم	150
خيار	100گرم	15
خيار شور	100گرم	12
خيار قلمی	يک عدد	5
دلمه متوسط	يک عدد	150
دوغ	100گرم	15
ذرت بو داده با روغن	100گرم	440
ذرت بو داده بدون روغن	100گرم	100
رطب	100گرم	150
روغن مايع	يک قاشق	120
ريواس خام قطعه قطعه شده	100گرم	20
ريواس کامل	100گرم	15
زالزالک	100گرم	70
زبان گوساله	100گرم	130
زبان گوسفند	100گرم	260
زردآلو	100گرم	50
زردآلو	يک عدد	20
زردآلو ( کمپوت )	يک ليوان	250
زردآلو (برگه خشک)	100گرم	270
زيتون خام سبز	100گرم	140
زيتون خام سبز	يک عدد	5
زيتون خام سياه	100گرم	200
زيتون خام سياه	يک عدد	7
ژله (پودر)	يک قاشق	55
ژله آماده شده	100گرم	60
ژله پودر	100گرم	370
سالاد بدون سس مايونز	يک ظرف	30
ساندويچ همبرگر	يک عدد	350
سس مايونز	100گرم	720
سس مايونز	يک قاشق	110
سمبوسه	يک عدد	380
سمنو	يک ليوان	180
سنگدان مرغ	100گرم	140
سو سيس	100گرم	300
سو سيس کوچک	يک عدد	150
سوپ گوجه فرنگی	100گرم	100
سوپ مرغ با سبزيجات	100گرم	30
سويا	100گرم	30
سيب ( آب سيب )	يک ليوان	120
سيب درختی	100گرم	55
سيب زمينی	100گرم	75
سيب زمينی ( چيپس )	100گرم	540
سيب زمينی ( متوسط )	يک عدد	80
سیب زمینی فست فود	100 گرم	350
سيب زمينی کباب شده با پوست	100گرم	250
سيب متوسط	يک عدد	70
سير	يک عدد	3
سيرابی	100گرم	130
شاه توت	100گرم	60
شکر	100گرم	400
شکر	يک پيمانه	30
شکلات	100گرم	500
شلغم	100گرم	25
شليل	100گرم	60
شير	يک ليوان	110
شير خشک	100گرم	500
شير خشک	يک پيمانه	35
شيرينی خشک	100گرم	500
شيرينی دانمارکی	100گرم	420
طالبی	100گرم	23
عدس پخته	يک ليوان	185
عدس خام	يک ليوان	650
عسل	100گرم	300
عسل يک قاشق غذا خوری	يک	50
عسل يک قاشق مربا خوری	يک	20
عناب	100گرم	100
غوره	100گرم	30
فرنی	يک ليوان	200
فلفل سبز يا قرمز دلمه ای	100گرم	22
فندق	يک عدد	10
فندق (مغز)	100گرم	640
فندق با پوست	100گرم	300
قارچ	100گرم	27
قره قوروت	100گرم	340
قلوه	100گرم	105
قند	100گرم	400
قند	يک حبه	10
قهوه نوشيدنی ( تلخ )	يک فنجان	2
کارامل	100گرم	400
کاکائو يک قاشق چايخوری	يک	10
کالباس	100گرم	300
کاهو	100گرم	17
کباب برگ	يک سيخ	200
کباب کوبيده	يک سيخ	270
کتلت	يک عدد	150
کدو حلوايي	100گرم	35
کدو خورشتی	100گرم	28
کرفس	100گرم	13
کره	يک قاشق	100
کره حيوانی	100گرم	700
کشک	100گرم	380
کشک يک قاشق	يک	60
کشمش	100گرم	290
کلم	100گرم	30
کلم پخته	يک ليوان	40
کلم قرمز	100گرم	22
کلوچه	100گرم	500
کله پاچه	100گرم	190
کوفته	يک عدد	150
کولا	100گرم	40
کيک	100گرم	400
کيک يزدی	يک عدد	160
گردو	يک عدد	30
گردو ( مغز )	100گرم	650
گردو با پوست	100گرم	140
گريپ فروت	100گرم	30
گريپ فروت	يک عدد	57
گريپ فروت ( آب )	يک ليوان	80
گز اصفهان	100گرم	500
گلابی	100گرم	55
گلابی	يک عدد	100
گو جه فرنگی ( سس )	100گرم	110
گوجه سبز	100گرم	30
گوجه فرنگی	100گرم	15
گوجه فرنگی ( رب )	100گرم	80
گوجه فرنگی ( سس )	يک قاشق	18
گوشت گاو	100گرم	240
گوشت گاو چرب	100گرم	350
گوشت گوسفند	100گرم	300
گوشت ماهی	100گرم	100
گوشت مرغ ( بدون پوست )	100گرم	200
گيلاس	100گرم	60
گيلاس يک ليوان	يک	75
لبو	100گرم	44
لپه پخته	100گرم	115
لپه خام	100گرم	350
لوبيا چشم بلبلی پخته	100گرم	80
لوبيا چشم بلبلی خام	100گرم	130
لوبيا سبز	100گرم	30
لوبيا قرمز	100گرم	340
لوبيا قرمز پخته	يک ليوان	200
ليمو ترش	100گرم	26
ليمو شيرين	100گرم	40
مارگارين ( کره نباتی )	100گرم	800
مارگارين ( کره نباتی )	يک قاشق	110
ماست چکيده	100گرم	155
ماست کم چرب	100گرم	55
ماکارونی	100گرم	360
ماکارونی پخته شده	100 گرم	140
ماکارونی پخته شده	یک بشقاب	400
ماکارونی پخته شده به همراه روغن و سس	یک بشقاب	600
ماهی	100گرم	100
مربا	يک قاشق	55
مغز	100گرم	140
موز	100گرم	70
موسير	100گرم	70
ميگو	100گرم	100
نارگيل مغز	100گرم	345
نارنگی	100گرم	34
نارنگی	يک عدد	40
نان بربری	100 گرم	260
نان برنجی	100 گرم	460
نان تافتون	100 گرم	280
نان جو	100گرم	300
نان جو دوسر	100 گرم	270
نان خشک	100گرم	355
نان روغنی	100گرم	450
نان سنگک	100 گرم	260
نان سوخاری	يک عدد	35
نان کشمشی	100گرم	270
نان لواش	100 گرم	290
نان يک کف دست	30گرم	75
نخود خشک آجيلی	100گرم	360
نخود خشک آجيلی	يک عدد	1
نوشابه	يک ليوان	100
نوشابه	يک شيشه	120
نوشابه خانواده	5/1ليتری	600
نوشابه رژيمی	يک ليوان	5
هلو کمپوت	يک ليوان	200
هلوی تازه	100گرم	45
هلوی خشک	100گرم	330
هندوانه	100گرم	23
هويج	100گرم	35

هفت سین

هفت سین؛ هفت داروی معجزه آسا برای تمام ایام سال

یک متخصص تغذیه با بیان این که هفت سین شامل هفت ماده غذایی مفید و پرانرژی بوده و نمایانگر پیشینه غنی تغذیه سالم در میان ایرانیان باستان است، گفت: تمام خوراكی‌های موجود در این سفره به عنوان بهترین مواد غذایی با خواص دارویی و قابلیت درمانی برای تمام ایام سال توصیه می‌شود.

دکتر علی اکبر سهیلی آزاد در گفت وگو با ایسنا ، اظهار داشت: در بسیاری از کشورها سبزه تهیه شده از جوانه گندم را در گلخانه تکثیر و آب آن را به عنوان یک چاشنی پرانرژی که حاوی مقادیر زیادی قند مالتوز است و طعم شیرینی دارد مصرف می‌کنند.

وی ادامه داد: این شربت دارای بسیاری از ویتامین‌های گروه ب، کلسیم، پتاسیم و اسید فولیک است و خواص آن به دلیل عدم طبخ بسیار بیشتر از سمنو و به عنوان شربت بسیار مغذی و نشاط آور است.

سمنو سرشار از انرژی برای کودکان در حال رشد و بهترین درمان كم خونی برای زنان باردار

این متخصص تغذیه با اشاره به این كه سمنو به عنوان یکی از خوردنی‌های سرشار از انرژی سفره هفت سین است،گفت: سمنو از شیره جوانه گندم تهیه و تولید می‌شود و ماده مغذی و مفیدی از نظر تامین انرژی و موادی پروتئینی برای کودکان در حال رشد محسوب می‌شود.

وی با بیان اینکه سمنو سرشار از مقادیر زیادی مواد معدنی مانند کلسیم، پتاسیم، منیزیم، روی و سلنیم است، گفت: این مواد مغذی برای رشد استخوان‌ها و پیشگیری از ابتلا به پوکی استخوان و کم خونی به خصوص در زنان باردار و شیرده بسیار مفید است.

دکتر سهیلی آزاد با اشاره به مواد موجود در سمنو از جمله ویتامین های B1،B2 ، نیاسین و اسید فولیک، کاروتن و ویتامینE گفت: اسید فولیک موجود در سمنو از ابتلا به نوعی کم خونی پیشگیری می‌کند و کاروتن و ویتامین E نیز از آنتی اکسیدان‌های مفیدی هستند که با از بین بردن رادیکال‌های آزاد به وجود آمده از متابولیسم مواد غذایی در سلول‌ها احتمال ابتلا به سرطان را کاهش می‌دهند.

وی با بیان اینکه سمنو ماده غذایی بسیار مفید برای ورزشکاران است، اظهار داشت: اگرچه سمنو در فرهنگ غذایی ایرانیان در ایام نوروز تهیه می‌شود و در سفره هفت سین قرار می‌گیرد اما در نظر گرفتن این منبع مفید انرژی در برنامه غذایی روزمره توصیه می‌شود.

بوییدن سیب، فشار خون را کاهش می‌دهد

دکتر سهیلی آزاد با بیان اینکه سیب به دلیل داشتن ویتامین‌های گروه B، منیزیم و فسفر دارای اثرات آرام بخش است، اظهار داشت: مطالعات پزشکی نشان داده است که تنها بو کشیدن سیب فشار خون را پایین می‌آورد.

این متخصص تغذیه با اشاره به مواد مغذی موجود در سیب مانند ویتامین‌ها، مواد معدنی، پروتئین و مقادیر زیادی انرژی گفت: فیبر موجود در سیب به نام پکتین موجب کاهش کلسترول خون می‌شود.

با مصرف سیر دستگاه گوارش خود را بیمه كنید!

دکتر سهیلی آزاد با اشاره به سیر به عنوان ماده غذایی که حاوی خواص دارویی است، گفت: از نظر تغذیه‌ای معمولا سیر به عنوان چاشنی و طعم دهنده غذاها مورد استفاده قرار می‌گیرد. مطالعات دهه‌های اخیر نشان داده سیر دارای ترکیبات کاهش دهنده فشار و کلسترول خون است.

این متخصص تغذیه با توضیح این مطلب که سیر با تاثیرگذاری بر تجمع پلاکت‌ها سبب کاهش خطر ابتلا به سرطان به خصوص سرطان معده و روده می‌شود، گفت: سیر شامل ترکیبات گوگرددار و سولفور که شامل آلیشین که موجب از بین بردن رادیکال‌های آزاد سلول‌ها می‌شود است و برخی نیز سیر را برای بهبود برخی عفونت‌ها و مار گزیدگی‌ها استفاده می‌کنند.

سماق مرهمی برای دردهای رماتیسمی و نقرس

دکتر سهیلی آزاد با بیان اینکه در طب سنتی از سماق برای بیماری‌های رماتیسمی، نقرس و همچنین درمان تهوع و بی‌اشتهایی استفاده می‌شود، گفت: سماق دارای خاصیت آنتی اکسیدانی است و از بروز بسیاری از سرطان‌ها پیشگیری می‌کند.

وی ادامه داد: معمولا میوه سماق را به شکل خشک کرده و کوبیده شده به صورت پودر به عنوان یک چاشنی و طعم دهنده مورد استفاده قرار می دهند.

این متخصص تغذیه از دیگر خواص سماق را تحریک اشتها، افزایش میل به خوردن غذا، خاصیت دیورتیک و ادرار آور بودن آن عنوان کرد و اظهار داشت: سماق به دلیل داشتن تانن که یک قابض است در بهبود اسهال نیز موثر است.

سرکه، چاشنی با خواص دارویی

دکتر سهیلی آزاد با بیان اینکه سرکه از مواد قندی موجود در گیاهان مانند، انگور، کشمش، سیب و برنج به وسیله تخمیر تهیه می‌شود، گفت: سرکه بیشتر به عنوان طعم دهنده و چاشنی غذا محسوب می‌شود اما خواص دارویی نیز دارد.

وی ادامه داد: سرکه دارای مقادیری از مواد معدنی و ویتامین‌ها است و اشتها را نیز افزایش می‌دهد و ایرانی‌ها با استفاده از سرکه انواع ترشیجات را نیز تهیه می‌کنند.

درخت سنجد از میوه تا ریشه دارای خواص دارویی و صنعتی است

دکتر سهیلی آزاد با بیان اینکه درخت سنجد از میوه، گل، ساقه، ریشه و پوست و دارای خواص دارویی و صنعتی است، گفت: برگ درخت سنجد دارای الکانوئیدی است که در صنایع داروسازی مورد استفاده قرار می‌گیرد و گل آن نیز در صنایع آرایشی عطرسازی و داروسازی به کار می‌رود.

وی ادامه داد: سنجد شامل مواد قندی گلوکز و شامل مقادیری چربی و مواد پروتئینی نیز است بدین ترتیب خاصیت غذایی نیز دارد. میوه سنجد بییشتر نقش دارویی دارد و در طب سنتی به عنوان تانن مورد استفاده قرار می‌گیرد و می‌تواند ضد تهوع و برای درمان اسهال مفید باشد

مس، کروم و سایر ریز مغزی ها

مس، کروم و سایر ریز مغزی ها

مس

كمبود مس در انسان نادر است, اما با سندرم منكز كه يك بيماي ژنتيكي است و در آن استفاده از مس مختل مي‌شود, همراه است. كمبود مس در شيرخواراني كه فقط با شير گاو تغذيه مي‌شوند, ديده شده است. نشانه هاي باليني كمبود مس عبارتند از: نوتروپني, كم‌خوني ميكروسيتيك هيپوكروميك, بي رنگ شدن پوست و مو, اشكالات عصبي, خستگي و اختلالات بافت همبند توام با اختلالات اسكلتي.

كم‌خوني ناشي از كمبود مس غيرقابل تشخيص از كم‌خوني كمبود آهن است. در بيماري ژنتيكي ويلسون, تجمع مس در كبد, كليه و مغز مسموميت با مس ايجاد مي‌كند. مس يكي از اجزاي متالوآنزيم هاست (سرولوپلاسمين, ليزيل اكسيداز, سيتوكروم C و سوپر اكسيد دسموتاز). مس در جذب و انتقال آهن نقش مهمي ايفا مي‌كند.

حدود 40-30% مس رژيم غذايي جذب مي‌شود. جگر, مغزها, حبوبات و صدف منابع خوب مس هستند. نياز به مس در انسان به خوبي مشخص نشده است. دريافت روزانه mg 3-5/1 مس در بزرگسالان بي خطر و كافي است. سطح طبيعي مس سرم 90 تا 125 ميكروگرم در دسي ليتر است.

كروم

كروم براي حفظ متابوليسم نرمال گلوكز لازم است كه احتمالاً به عنوان يك كوفاكتور انسولين عمل مي‌كند. حدود 5/0 تا 2 درصد از كروم غيرآلي رژيم غذايي جذب مي‌شود. دفع عمدتاً از طريق ادرار صورت مي‌گيرد. عدم تحمّل به گلوكز مي‌تواند ناشي از كمبود كروم باشد, مانند بيماراني كه از تغذيه كامل وريدي (TPN) و از مكمل‌هايي كه كروم كافي ندارد, استفاده مي‌كنند. نياز كافي و روزانه كروم براي بزرگسالان 50 تا 200 ميكروگرم در روز است.

ادامه نوشته

فسفر

فسفر

راه هاي بيوشيميايي و فيزيولوژي

بدن انسان حاوي 500 گرم فسفر است كه در حدود 85% آن در استخوان به صورت فسفات كلسيم و هيدروكسي آپاتيت است. باقيمانده آن در سلول‌ها و مايع خارج سلولي به صورت يون فسفات غير معدني, فسفوليپيد, فسفو پروتئين واسترهاي آلي فسفري است. بيشتر فسفر به شكل فسفات است  و فسفر عنصري در بدن يافت نمي‌شود. فسفات, جزء اصلي تشكيل دهنده اسيد نوكلئيك و غشاي سلولي بوده و براي انجام واكنش‌هاي توليد انرژي در سلول‌ها لازم است. اين عنصر در تنظيم كلسيم بافتي, حفظ تعادل اسيد و باز و دفع كليوي يون هيدروژن نقش مهمي ايفا مي‌كند.

جذب

فسفات فقط از طريق روده كوچك و با استفاده از انتقال فعال وابسته به سديم و در غلظت بالا از طريق انتقال غيرفعّال جذب مي‌شود. ويتامين D جذب فسفات را از طريق مكانيسم جداگانه اي از مكانيسم انتقال كلسيم, افزايش مي‌دهد. بنابراين, در كمبود ويتامين D با كاهش دسترسي به 1 و 25 ـ دي هيدروكسي كوله كسيفرول جذب فسفر و كلسيم كاهش مي‌يابد. 90-85% فسفر شير مادر توسط شيرخوار جذب مي‌شود. هنگامي كه نوزاد با شير گاو كه فسفر آن 7 برابر فسفر شير انسان است, تغذيه شود, جذب روده اي فسفر به 70-65% كاهش مي‌يابد. در كودكان بزرگتر و بالغين كه در حدود 1500-1000 ميلي گرم فسفر دريافت مي‌كنند, ميزان جذب 60-50% است. مصرف آنتي اسيدهاي حاوي آلومينيوم جذب آن را كاهش مي‌دهد. فسفر موجود در اسيد فيتيك كه در سبوس غلات وجود دارد, قابل دسترسي و جذب نيست.

متابوليسم و دفع

فسفات در پلاسما و مايع خارجي سلولي, غشاي سلولي و مايع داخل سلولي يافت مي‌شود. غلظت سرمي فسفات در كودكان بيشتر از بزرگسالان است. غلظت بالاي فسفات در دوران رشد براي رشد استخوان و غضروف اهميّت ويژه اي دارد. فسفات جذب شده در ادرار دفع مي‌شود و تحت تنظيم هورمون پاراتيروئيد قرار دارد. بيشتر فسفات پلاسما (80%) به حالت يوني است.

RDA و تداخلات مواد مغذي

RDA فسفر بر حسب ميلي گرم در روز مشابه كلسيم است (به جز نوزادان). در نتيجه, نسبت كلسيم به فسفر عدد يك است. مداركي وجود دارد كه نشان مي‌دهد نسبت مناسب كلسيم به فسفر در كودكان 5/1 است. دريافت بيشتر فسفر نسبت به كلسيم, مخصوصاً زماني كه دريافت كلسيم پايين است, منجر به كاهش جذب كلسيم و بروز كمبود آن مي‌شود.

منابع غذايي

فسفر به مقدار زياد در مواد غذايي وجود دارد. بيشتر غذاهاي دريايي, مغزها, غلات, حبوبات و پنير, منبع خوب فسفر هستند (1000 تا 1200 ميلي گرم در 100 گرم ماده غذايي). بيشتر سبزي‌هاي برگ سبز, كلم, باميه, سيب زميني و شير حاوي مقادير كمي فسفر هستند (mg100-50 در 100 گرم ماده غذايي).

ادامه نوشته

منیزیم

منيزيم

 

راه هاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

بدن انسان حاوي 24 گرم منيزيم است كه 60% آن در اسكلت استخواني, 36% در فضاي داخل سلولي (20% در عضلات مخطط) و 1% در فضاي خارج سلولي است. منيزيم در بيش از 300 سيستم آنزيمي مختلف نقش دارد. منيزيم براي متابوليسم ATP, استفاده از گلوكز, سنتز پروتئين, چربي, اسيد نوكلئيك, انقباض عضلاني, سيستم انتقال غشايي و عصبي لازم است. غلظت منيزيم در ميتوكندري – محل انجام فسفريلاسيون اكسيداتيو – بالاست. ميزان آن در گلبول‌هاي قرمز 3 برابر سرم است.

جذب

به طور متوسط 35 تا 45% منيزيم رژيم غذايي از روده كوچك جذب مي‌شود. ويتامين D و متابوليت‌هاي آن اثر عمده اي بر جذب منيزيم ندارند. جذب منيزيم ممكن است تحت تاثير مقدار كل, زمان عبور از روده, مقدار لاكتوز و فسفات رژيم غذايي و ميزان جذب آب قرار گيرد. مدارك موجود نشان مي‌دهد كه جذب منيزيم با استفاده از سيستم واسطه اي ناقل و در غلظت‌هاي بالا از طريق انتشار ساده صورت مي‌گيرد. اين ماده از طريق ترشحات كيسه صفرا, پانكراس و روده وارد دستگاه گوارش و در شرايط طبيعي تمام آن باز جذب مي‌شود.

متابوليسم و دفع

حداقل سه منبع منيزيم در بدن وجود دارند كه ميزان بازگردش هر كدام متفاوت است. ميزان بازگردش منبع خارج سلولي بالا, ولي منبع داخلي سلولي نصف آن است و مهمترين منبع كه استخوانهاست, حداقل ميزان را دارد. در پلاسما, 55% منيزيم به شكل آزاد, 13% به شكل تركيب و 32% متصل به پروتئين است. حدود 70-60% منيزيم دريافتي در مدفوع و باقيمانده آن در ادرار دفع مي‌شود كه حدود mg4/1 به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن در روز است.

RDA و تداخلات مواد مغذي

منيزيم و تيامين بر يكديگر اثر دارند. براي مثال, تيامين داده شده به موش مبتلا به كمبود منيزيم به كار گرفته نمي‌شود و كمبود تيامين پديد مي‌آيد. هموستاز كلسيم به منيزيم وابسته است و كاهش شديد منيزيم خون از آزاد سازي هورمون‌هاي پاراتيروئيد جلوگيري مي‌كند و منجر به هيپوكلسمي مي‌شود. RDA منيزيم براي مردان mg/day 350 و براي زنان mg/day280 است كه در دوران بارداري و شيردهي افزايش mg/day150 توصيه مي‌شود. رژيم‌هاي شرقي و رژيم‌هاي گياهخواران, منيزيم بالايي دارند.

منابع غذايي

لبنيات, دانه هاي غلات و مغزها حاوي منيزيم بالايي هستند. گوشت, غذاهاي دريايي و سبزي ها, بويژه انواع سبزي‌هاي سبز برگ نيز منابع خوبي از منيزيم هستند. منيزيم موجود در كلروفيل گياهان به راحتي در دسترس است. شير انسان حاوي mg/L40 منيزيم است, در حالي كه اين ميزان در شيرگاو mg/L 120 است.

ادامه نوشته

ید

يد

راه هاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

يد كه يك ماده معدني كوچك است، قسمتي از هورمونهاي تيروئيد (T₄, T₃) را تشكيل مي‌دهد. هورمونهاي تيروئيد عمده تاثير خود را از راه تنظيم سنتز پروتئين اعمال مي‌كنند. هورمونهاي تيروئيدي بر ترشح تيروتروپين هيپوفيز اثرات انرژي‌زايي،‌قلبي عروقي، ‌سوخت و ساز و مهاري دارند. در برخي از مناطق ايران و بويژه مناطق محروم نيز كمبود يُد به اثبات رسيده و لذا برنامه كشوري نمك يُددار، اجرا مي‌شود.

جذب

يد موجود در غذا به راحتي جذب مي‌شود و به شكل "يديد" در گردش خون وجود دارد: 95% يد معدني و 5% يديد. شكل معدني آن بيشتر در هورمون تيروئيد وجود دارد. قسمت اعظم T₃ و T₄ به وسيله پيوند شدن با پروتئين حامل, منتقل مي‌شوند.

فقط حدود 03/0 درصد از كل تيروكسين پلاسما به حالت آزاد است. گلوبولين متصل شونده به تيروكسين مهمترين حامل هورمون‌هاي تيروئيد است. قسمتي از آن نيز به تيروكسين اتصال دارد.

متابوليسم و دفع

يد در غذه تيروئيد در چند مرحله شامل جذب يون يديد و ترشح T₃ و T₄ در خون, متابوليزه مي‌شود. T₄ در بافت‌هاي محيطي به T₃ تبديل مي‌شود. كبد مهمترين محل تجزيه هورمون‌هاي تيروئيد است. در انسان حدود 20% تا 40% در مدفوع دفع مي‌شود. تيروكسين به آرامي و با نيمه عمر 6 تا 7 روز از بدن دفع مي‌شود. دريافت و دفع يد در سطح تعادل حفظ مي‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذي

نياز يد روزانه براي بزرگسالان 1 تا 2 ميكروگرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن است. مواد گواترزاي طبيعي در بعضي از غذاها (مثل كلم, كاساوا و خردل) ممكن است در برخي مناطق موجب گواتر شود.

منابع غذايي

غذاها و جلبك‌هاي دريايي بهترين منابع يد هستند. ميزان يد محصولات گياهي پايين است. يد موجود در لبنيات و تخم مرغ بسته به نحوه تغذيه حيوانات متفاوت است. بسته به نحوه تهيه نان, اين محصول نيز مي‌تواند منبع يد باشد. استفاده از نمك يد دار در آمريكا مهمترين منابع تامين يد است. در هر گرم نمك يد دار 76 ميكروگرم يد وجود دارد.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

متوسط دفع كليوي يد در انسان سالم حدود 150 ميكروگرم در روز است. يد متصل به پروتئين سرم (4 تا 8 ميكروگرم در دسي ليتر) است. آزمايش عملكرد تيروئيد, نشان دهنده اختلالات تيروئيدي است. سطح TSH سرم (تيروتروپين) بالاتر از 6 ميكرويونيت به ازاي ميلي ليتر نشان دهنده هيپوتيروئيدي است (در حالت طبيعي كمتر از 6 ميكرو واحد در ميلي ليتر).

علائم, نشانه ها و درمان كمبود يد

كمبود يد, علّت شايع گواتر آندميك و عامل كرتينيسم در كودكان است. به طور كلي در جهان 7/5 ميليون نفر به كرتينيسم مبتلا هستند. اين كودكان داراي قد كوتاه, عقب ماندگي ذهني با عدم فعاليت, صورت بي ريخت, دماغ پهن و زبان بزرگ هستند. موفقيت در درمان مستلزم تشخيص قبل از ظهور علائم است. در بزرگسالان كاهش دسترسي به يد جهت سنتز هورمون تيروئيد موجب بزرگ شدن غده تيروئيد به صورت جبراني مي‌شود. در آمريكا به خاطر مصرف نمك‌هاي يد دار, بزرگ شدن غده تيروئيد ناشي از كمبود يد شايع نيست. براي درمان هيپوتيروئيديسم و گواتر ساده, از فرآورده هاي هورمون تيروئيد استفاده مي‌شود. كمبود يد بايد قبل از بارداري اصلاح شود تا از ضايعات مغزي جنين جلوگيري شود.

ادامه نوشته

روی

روي

راه هاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

روي, عملكرد بيش از 200 متالوآنزيم را تنظيم مي‌كند و بويژه براي رشد سريع بافت‌ها مورد نياز است. كمبود آن, سنتز DNA,RNA و پروتئين را به تعويق مي اندازد. در نتيجه, تقسيم سلولي رشد و ترميم مختل مي‌شود. DNA پليمراز و RNA پليمراز به روي نياز دارند. روي براي بلوغ جنسي, باروري, ديد در تاريكي, حس چشايي و عملكرد سيستم ايمني مورد نياز است.

جذب

روي, طي يك فرايند فعال در دئودنوم و ژوژنوم و تا حد كمتري ايلئوم جذب مي‌شود. فيتات و فيبر غذايي جذب روي را كاهش مي‌دهند. وضعيت و كارآيي جذب روي, بستگي به نوع غذاي خورده شده و وضعيت روي در بدن فرد دارد و مقدار جذب ممكن است از 10 تا 40 درصد تغيير كند. سوء جذب چربي, جذب روي را كاهش مي‌دهد و اسهال روده كوچك^[1][1] منجر به دفع 17-12 ميلي گرم روي در هر ليتر مايع اسهال مي‌شود.

متابوليسم و دفع

روي بعد از جذب, به آلبومين (65%) و آلفا – ماكروگلبولين (30%) متصل مي‌شود. روي ابتدا در كبد تغليظ و سپس در بافت‌ها توزيع مي‌شود. روي موجود در اسكلت براي ساير بافت‌ها غيرقابل استفاده است. بدن انسان حاوي 1 تا 2 گرم روي است. باز گردش روي در بدن بسيار كم است و نيمه عمر آن 250 روز است. با اين حال, ذخيره روي بدن به علّت بازگردش سريع, كم است. در نتيجه, دريافت مداوم روي براي جلوگيري از كمبود آن الزامي است. مهمترين مسير دفع روي, از طريق پانكراس و ترشحات روده اي و تنها 5% آن از طريق ادرار است. بسته به دماي بدن يا وجود تب, بيش از يك ميلي گرم روي به ازاي هر ميلي ليتر عرق دفع مي‌شود. افزايش روي در رژيم غذايي ممكن است جذب مس را كاهش دهد.

منابع غذايي

گوشت, جگر, تخم مرغ و غذاهاي دريايي مخصوصا صدف دريايي منابع خوب روي هستند. محصولات  غلات كامل حاوي روي هستند, اما زيست فراهمي روي در اين غذاها پايين است.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

شاخص‌هاي آزمايشگاهي مناسبي براي تعيين مقدار روي وجود ندارد. روش‌هاي آزمايشگاهي مانند تطابق در تاريكي, آزمايش چشايي و فعاليت متالوآنزيم‌هاي روي مانند آلكالن فسفاتاز و كربنيك آنهيدراز انجام مي‌گيرند. محدوده طبيعي برخي اندازه گيري‌هاي آزمايشگاهي روي در زير نشان داده شده اند.

علائم, نشانه ها و درمان كمبود روي

علائم باليني كمبود روي شامل تاخير در رشد, هيپوگنادي, اختلال چشايي, بويايي يا هر دو و تاخير در بهبود زخم است. خستگي ذهني, كم اشتهايي و خشك شدن پوست ممكن است ايجاد شود. كاهش ايمني هم ممكن است به وجود آيد. كمبود غير تغذيه اي روي ممكن است در مورد آكرودرماتيس آنتروپاتيك كه يك بيماري نادر ژنتيكي است و به راحتي با درمان با روي بهبود مي‌يابد, اتفاق افتد. اين كمبود در سندرم‌هاي سوء جذب نيز ديده مي‌شود.

ادامه نوشته

آهن

آهن

راه هاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

آهن به دليل حضور در تمام سلول‌ها در تعدادي از واكنش‌هاي بيوشيميايي كليدي شركت مي‌كند. آهن در تركيبات مسئول انتقال اكسيژن, آنزيم‌هاي مسئول انتقال الكترون و آنزيم‌هاي فعال كننده اكسيژن وجود دارد. يك مرد بالغ 70 كيلوگرمي حدود mg 2500 آهن در هموگلوبين خون, mg 1000-500 آهن به صورت ذخيره به شكل‌هاي فريتين و هموسيدرين و عمدتاً در كبد, طحال و مغز استخوان دارد. يك زن بالغ حدود mg1500 آهن در گردش و مقدار پايين تري كه به ندرت بيشتر از mg500 است, به صورت ذخيره دارد.

جذب

مراحل جذب آهن به خوبي شناخته نشده است. آهن عمدتاً در دئودنوم و به مقدار كمتري در ساير قسمت‌هاي فوقاني روده كوچك جذب مي‌شود. جذب آهن غيرآلي (غيرهم) پايين است (كمتر از 10%) ولي آهن هم (از هموگلوبين و ميوگلوبين رژيم غذايي) بيشتر جذب مي‌شود (10 تا 20 درصد). در كل, مقدار جذب آهن فرد سالم, حدود 10% و در افراد دچار فقر آهن 20-10 درصد است. اسيد اسكوربيك و گوشت, جذب آهن غير هم را تسهيل مي‌كند (جذب طبيعي حدود mg/day1 در مردان و mg/day5/1 در زنان است) .جذب در شرايط كمبود آهن, هنگام كاهش ذخيره آهن و هنگامي كه خونسازي افزايش مي‌يابد, بالا مي‌رود. برخي گياهان كه حاوي اگزالات, فيتات, فيبر و تانن هستند, مي‌توانند جذب آهن غير هم را كاهش دهند. قندهاي احيا كننده, اسيد اسكوربيك و هم جذب آهن غير هم را افزايش مي‌دهند. آنتروپاتي ناشي از عدم تحمّل گلوتن يا آكلوريدري, جذب آهن غير هم را از رژيم غذايي كاهش مي‌دهند. آنتي اسيدها كه با غذا مصرف مي‌شوند ممكن است جذب آهن را كاهش دهند.

متابوليسم و دفع

در واقع تمام آهن موجود در گلبول‌هاي قرمز, در حفظ و در تشكيل سلول‌هاي جديد, دوباره استفاده مي‌شود. آهن در پلاسما به وسيله ترانسفرين انتقال مي‌يابد و به صورت فريتين و هموسيدرين ذخيره مي‌شود. بيش از 30% وزن اين پروتئين حاوي آهن است. هموسيدرين معرف افزايش مولكول‌هاي فريتين است. به غير از دفع آهن در دوره قاعدگي زنان, دفع روزانه آهن از پوست, مو, عرق, مخاط روده اي و ادرار به حدود mg/day9/0 در بالغين مي‌رسد. دفع خون قاعدگي در حدود ml60 در ماه است كه برابر دفع mg/day 5/0 آهن است.

RDA و تداخلات مواد مغذي

نياز به آهن با رشد و دفع فيزيولوژيك آن, متناسب است. مردان حدود mg/day 1 و زنان در سن قاعدگي mg/day 5/1 آهن نياز دارند. زنان يائسه نيازي در حد مردان دارند. نياز به آهن در كودكان و در طول سه ماهه دوم و سوم بارداري افزايش مي‌يابد. دريافت آهن در شيرخواران معمولاً به دليل پايين بودن آهن شير و محدود بودن ذخاير آهن در هنگام تولد, ناكافي است. اين مسئله با دادن غلات غني شده با آهن در 4 تا 6 ماهگي اصلاح مي‌شود.

منابع غذايي

غذاهاي داراي آهن بالا عبارتند از: دل و جگر, جوانه گندم, زرده تخم مرغ, ميوه ها و بعضي دانه هاي خشك شده. مقادير كمتري در گوشت قرمز, ماهي, ماكيان, اغلب غلات و سبزي‌هاي برگ سبز وجود دارد. شير, لبنيات و بيشتر سبزي‌هاي ريشه اي و غده اي حاوي آهن كمي هستند.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

اندازه گيري‌هاي هماتوكريت و هموگلوبين براي تشخيص كم‌خوني به كار مي‌رود, اما آزمايشات بيشتري جهت اثبات كمبود آهن نياز است. براي رسيدن به اين هدف, اندازه گيري فريتين سرم مفيد است. تقريباً 1 ميكروگرم در ليتر فريتين معادل mg8 ذخيره آهن است. بنابراين, فريتين پايين سرم با كاهش ذخيره آهن همراه است. اما عواملي مثل عفونت, بدخيمي و بيماي‌هاي التهابي ممكن است سبب افزايش كاذب فريتين سرم شوند. يافته هاي آزمايشگاهي نشان مي‌دهد كه در فقر آهن, كاهش آهن سرم با افزايش ترانسفرين و كاهش درصد اشباع TIBC همراه است. ريخت شناسي نمونه خون محيطي  و رنگ آميزي مغز استخوان نيز مفيد است.

علائم و نشانه ها و درمان كمبود آهن

كمبود آهن يكي از شايع ترين كمبودهاي تغذيه اي در جهان است كه موجب خستگي, رنگ پريدگي, افزايش ضربان قلب, تنگي نفس, احساس سوزش زبان, از بين رفتن پرزهاي چشايي, كم‌خوني هيپوكروميك ميكروسيتيك مي‌شود. خستگي و اختلال عملكرد شناختي و هوشياري ممكن است در مراحل اوّليه كمبود آهن و پيش از وقوع كم‌خوني اتفاق بيفتد. در ايران نيز بدليل شيوع بالاي كم‌خوني ناشي از فقر آهن، برنامه هاي مختلفي مانند مكمل‌ياري مادران باردار و شيرخواران، غني سازي آرد و برخي ديگر از مواد غذايي، اطلاع‌رساني در سطح عموم و تغذيه رايگان در مدارس اجرا شده است.

درمان با مكمل‌هاي درماني حاوي فراورده هاي آهن جهت درمان كمبود آهن توصيه مي‌شود. سولفات آهن خوراكي درمان انتخابي كمبود آهن است. تجويز اين تركيب به مدت 6 ماه يا بيشتر براي جايگزيني ذخيره مغز استخوان لازم است. بعضي از بيماران ممكن است در اثر مصرف مكمّل آهن, دچار عوارض گوارشي شوند كه لازم است دوز اوّليه كاهش و مقدار آن به تدريج افزايش يابد. در بعضي موارد, گلوكونات آهن به جاي سولفات آهن استفاده مي‌شود. تغيير رژيم غذايي روزانه بايد شامل غذاهاي حاوي آهن زياد و ويتامين C جهت افزايش جذب آهن باشد. كمبود آهن بيشتر در شيرخواران, زنان باردار و در سنين باروري رخ مي‌دهد. هنگامي كه كمبود آهن در مرد يا زن يائسه اتفاق مي‌افتد, بايد به دنبال خونريزي به عنوان علّت احتمالي بروز كم‌خوني باشيم. زيرا خونريزي مزمن منجر به دفع آهن و سرانجام كم‌خوني فقر آهن مي‌شود.

ادامه نوشته

کلسیم

كلسيم

راه هاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

كلسيم پنجمين ماده موجود در بدن و فراوانترين كاتيون آن است كه 99% آن در استخوان قرار دارد. كلسيم براي تشكيل اسكلت و دندانها, تسهيل عملكرد ماهيچه و اعصاب از طريق تاثير بر تحريك پذيري و تحت تاثير قرار دادن عمل نوروترانسميترها در انقباض و انبساط ماهيچه لازم است. لخته شدن خون نيز وابسته به كلسيم است. نيمي از كلسيم پلاسما به صورت يونيزه بوده, از لحاظ فيزيولوژيك فعال است و تحت تاثير هورموني قرار دارد. كاهش عمده كلسيم يونيزه پلاسما باعث تتاني و تشنج مي‌شود.

جذب

در حدود 25 تا 50 درصد كلسيم رژيم غذايي توسط سيستم انتقال فعال روده جذب مي‌شود. شكل فعال ويتامين D يعني 1, 25 دي هيدروكسي كوله كلسيفرول جهت انتقال فعال كلسيم از طريق توليد پروتئين متصل شونده به كلسيم در روده, ضروري است.

جذب كلسيم به صورت غيرفعّال نيز انجام مي‌گيرد. چند عامل غذايي جذب كلسيم را افزايش مي‌دهند, مانند بعضي اسيدهاي آمينه (ليزين و آرژينين) و لاكتوز. اگزالات و فيتات موجود در بعضي غذاها ممكن است جذب كلسيم را كاهش دهند. اسيدهاي چرب جذب نشده (ناشي از سوء جذب چربي در نتيجه بيماري‌هاي روده اي يا برداشتن روده كوچك) در روده با كلسيم پيوند مي‌يابند و با تشكيل تركيبات غيرقابل جذب, باعث تراز منفي كلسيم مي‌شوند.

متابوليسم و دفع

سوخت و ساز كلسيم به وسيله هورمون‌هاي پاراتيروئيد, كلسي تونين و ويتامين D تنظيم مي‌شود. ويتامين D, جذب روده اي كلسيم را افزايش و دفع كليوي آن را كاهش مي‌دهد. در حالت طبيعي 200-100 ميلي گرم mmol)5-5/2) كلسيم روزانه از ادرار دفع مي‌شود. حفظ كلسيم ممكن است به علّت دريافت بالاي پروتئين و سديم كاهش يابد. دريافت مقادير زياد پروتئين و سديم ممكن است نياز به كلسيم را افزايش دهد.

منابع غذايي

منابع غذايي غني از كلسيم (300 ميلي گرم يا بيشتر در هر واحد) شامل ماست, شير و
آبميوه هاي غني شده, پنير سوئيسي و ساردين با استخوان و منابع خوب آن (200 ميلي گرم يا بيشتر در هر واحد) شامل پنير و غلات غني شده هستند. ساير منابع كلسيم (حداقل 100 ميلي گرم در هر واحد) عبارتند از: سالمون با استخوان, انواع كلم و برگ شلغم. ميزان كلسيم لبنيات كم‌چربي از حالت چربي نگرفته آن‌ها كمتر نيست و معمولاً توصيه مي‌شوند. در آمريكا بيش از نيمي از كلسيم دريافتي از لبنيات است.

ادامه نوشته

اسيد پانتوتنيك

اسيد پانتوتنيك

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

اسيد پانتوتنيك يكي از ويتامين‌هاي گروه B كمپلكس و تركيبي از اسيد بوتيريك و بتا- آلانين است كه توسط يك پيوند پپتيدي به هم متصل شده اند. اسيد پانتوتنيك پيش‌ساز COA و 4- فسفوپانتوتئين, گروه پروستتيك پروتئين ناقل آسيل (ACP) است. بيش از 70 آنزيم شناخته شده اند كه به COA يا ACP نياز دارند. اين آنزيم‌ها در سنتز اسيدهاي چرب, متابوليسم ليپيد, كربوهيدرات, اسيدهاي آمينه, سنتز كلسترول و برخي مسيرهاي ديگر درگير هستند. COA و ACP براي انجام واكنش انتقال گروه آسيل (يك استرتيول كه عموماً واسطه است) لازم هستند. كبد و غدد فوق كليوي بالاترين غلظت آن را دارند, اما ذخاير بدني آن پايين است.

جذب

تقريباً نيمي از اسيد پانتوتنيك غذا جذب مي‌شود. فلور ميكروبي روده نيز مي‌تواند منبع اين ويتامين باشد. برداشت سلولي اين ويتامين توسط يك مكانيسم قابل اشباع مخصوص در رابطه با هم انتقالي يون‌هاي سديم انجام مي‌گيرد.

متابوليسم و دفع

اسيد پانتوتنيك توسط ATP به اسيد 4- فسفوپانتوتئين فسفوريله مي‌شود به دنبال آن با اضافه شدن سيستئين به 4- فسفوپانتوتئين و دكربوكسيلاسيون پيگيري مي‌شود. با افزايش آدنوزين مونوفسفات (AMP) متعاقب فسفوريلاسيون ريبوز, 4- فسفو پانتوتئين به COA تبديل مي‌شود. در اثر اتصال 4- فسفو پانتوتئين به يك سرين از ACP يك فسفودي استر تشكيل مي‌شود. دفع ادراري اسيد پانتوتنيك متناسب با دريافت آن است. دفع طبيعي آن در ادرار mg/day 7-2 و در مدفوع mg/day 2-1 است.

RDA و تداخلات

اسيد پانتوتنيك RDA ندارد. و تنها در شيردهي و بارداري مقدار بيشتري ممكن است مورد نياز باشد.

منابع غذايي

اين ويتامين در غذاها پراكنده است. منابع خوب آن شامل گوشت, دانه كامل غلات و حبوبات است.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

پانتوتنات خون كامل و ادرار مي‌تواند به وسيله روش ميكروبيولوژيك و راديوايميون بعد از افزودن پانتوتيناز از نمونه خون يا ادرار تعيين شود. سطح سرمي ويتامين شاخص تغذيه اي قابل اعتمادي نيست. متوسط ميزان آن در خون 100تا 300 ميكروگرم در دسي ليتر است. ميزان كمتر از 100 ميكروگرم در دسي ليتر مي‌تواند نشان دهنده كمبود باشد.

نشانه ها و علائم كمبود و درمان

شواهد باليني كمي در مورد كمبود رژيمي اين ويتامين در انسان موجود است. كمبود تجربي در افرادي كه به آن‌ها اسيد امگا ـ متيل پانتوتنيك (آنتاگونيست اين ويتامين) داده شده و در افرادي كه رژيم نيمه سنتتيك فقير از اين ويتامين داشته اند, ايجاد شده است. علائم و نشانه ها عبارتند از: استفراغ, بي حالي, درد شكمي, سوزش, قولنج و گرفتگي, خستگي, بي خوابي و سوزن سوزن شدن پا. كمبود اسيد پانتوتنيك به تنهايي نادر است, اما كمبود حاشيه اي ممكن است همگام با كمبود ساير ويتامين‌هاي B كمپلكس اتفاق افتد.

ادامه نوشته

ويتامين K

ويتامين K

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

يك فرايند وابسته به ويتامين K در كبد مسئول سنتز پروترومبين (فاكتور II) است. در  غياب ويتامين K يا در حضور آنتاگونيست آن مثل وارفارين سديم, از فعاليت گلوتاميل كربوكسيداز وابسته به ويتامين K, ممانعت و اشكال غيرطبيعي پروترومبين ايجاد مي‌شود. اين اشكال غيرطبيعي فاقد مكمّل اسيد گاماكربوكسي گلوتاميك بوده و قادر به پيوند طبيعي با كلسيم نيستند. در نتيجه, در كوآگولاسيون غيرفعّالند. مكانيسم دقيق اثر ويتامين K بر فعال كردن گلوتاميل – كربوكسيلاز ناشناخته است. فعاليت كربوكسيلاز وابسته به ويتامين K براي تشكيل تعدادي از پروتئين‌هاي حاوي باقيمانده اسيد گاماكربوكسي گلوتاميك, ضروري است. اين پروتئين‌ها شامل فاكتورهاي انعقادي II, V, IX, X, استئوكلسين, پروتئين‌هاي S و C هستند.

جذب

ويتامين K ظاهراً به وسيله يك سيستم وابسته به انرژي قابل اشباع در روده باريك جذب و وارد شيلوميكرون‌ها مي‌شود. سندرم سوء جذب چربي با كاهش جذب ويتامين K همراه است.

متابوليسم و دفع

براي ويتامين K ناقل مخصوصي در پلاسما شناخته نشده است. اين ويتامين توسط LDL به بافت‌ها برده مي‌شود. ويتامين K در بافت‌ها و به مقدار كم وجود دارد و ذخيره اي براي مدّت‌هاي طولاني ندارد. ويتامينK  در غشاهاي سلّولي مختلف, بويژه فراكسيون‌هاي غشاي صاف ميكروزومال و جسم گلژي، متمركز مي‌شود. ويتامينK₁ به سرعت به متابوليت‌هاي قطبي‌تر، متابوليزه و در ادرار و صفرا دفع مي‌شود.

RDA و تداخلات

مقدار مشخصي براي دريافت ويتامين K توصيه نشده, زيرا به وسيله فلور روده ساخته مي‌شود. در بزرگسالان، دريافت 80-65 ميكروگرم و در شيرخواران 10 ميكروگرم روزانه توصيه مي‌شود. شير مادر در هر ليتر تقريباً 15 ميكروگرم ويتامين K دارد. فرمول‌هاي شيرخواران معمولاً حداقل حاوي 4 ميكروگرم ويتامين K در هر kcal 100 هستند.

منابع غذايي

ويتامين K محلول در چربي است كه به طور طبيعي به دو شكل وجود دارد: ويتامين K₁ (فيلوكينون) كه در سبزيجات برگ سبز وجود دارد و K₂ (مناكينون) كه توسط ميكروارگانيسم‌ها توليد مي‌شود. منابع خوب اين ويتامين سبزيجات برگ سبز هستند. ويتامين K به مقدار كمتري در غلات, ميوه ها, لبنيات و گوشت نيز وجود دارد. مقدار دريافتي ويتامين K₁  از يك رژيم معمول 300 تا 500 ميكروگرم در روز برآورد مي‌شود.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

كفايت دريافت ويتامين K عموماً توسط اندازه گيري غلظت پلاسمايي يكي از فاكتورهاي انعقادي وابسته به ويتامين K شامل پروترومبين (فاكتور II), فاكتور V, فاكتور IX, يا فاكتور X ارزيابي مي‌شود. در آزمايشگاه باليني, اندازه گيري شاخص پروترومبين، اوّلين مرحله در روش استاندارد براي تعيين زمان مسير خارجي انعقاد است. براي اندازه گيري فاكتورهاي خاص انعقادي روش‌هايي وجود دارد, امّا معمولاً براي نشان دادن كفايت ويتامين K از آن‌ها استفاده نمي‌شود.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان

در افراد سالم, عدم كفايت رژيمي و ويتامين K به ندرت رخ مي‌دهد. زيرا فلور روده توانايي سنتز اين ويتامين را دارد. امّا, دريافت اضافي ويتامين E مي‌تواند به عنوان آنتاگونيست ويتامين K عمل كند. درمان‌هاي دارويي مشخصي مثل وارفارين. فنيتوئين, سولفاميدها, نئومايسين و ساليسيلات ممكن است با سوخت و ساز ويتامين K تداخل كنند. تنها علامت شناخته شده كمبود ويتامين K در انسان افزايش شاخص پروترومبين است كه اغلب با خونريزي و كبودي همراه است.

كمبود ويتامين K بيشتر در كودكان تازه متولد شده اتفاق مي‌افتد. ويتامين K به خوبي از غشاي جفت عبور نمي‌كند. بنابراين, ذخاير بافتي در نوزادان تازه متولد شده پايين است. نوزادان، در سنتز روده اي ويتامين K نيز به علّت نقص فلور روده اي, مشكل دارند. به طور معمول يك دوز 1-5/0 ميلي گرمي ويتامين K به نوزاد تزريق مي‌شود. در سندرم‌هاي سوء جذب چربي و بويژه هنگام مصرف آنتي‌بيوتيك‌ها به علّت از بين رفتن فلور طبيعي روده بزرگ, كمبود ويتامين K ممكن است اتفاق افتد.

ادامه نوشته

اسيد فوليك, فولات

اسيد فوليك, فولات

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

فولات به گروهي از تركيبات اطلاق مي‌شود كه حلقه پتريدين, اسيد پاراآمينوبنزوئيك و اسيد گلوتاميك دارند. شكل فعّال بيولوژيك آن, اسيد فوليك (اسيد پتروئل گلوتاميك) است. بيشتر فولات‌هاي طبيعي به شكل پلي گلوتامات هستند كه داراي اتصال اضافي اسيد گلوتاميك با يك پپتيد مي‌باشند. پلي گلوتامات‌هاي فولات, كوآنزيم‌هاي فعّال بافت‌ها هستند و در انتقال مواد تك كربنه نقش دارند. علاوه بر اين, در بيوسنتز پورين و پيريميدين, متابوليسم فورمات و تبديل اسيدهاي آمينه به يكديگر شركت مي‌كنند (مثل تبديل متقابل سرين و گليسين, هموسيستئين به متيونين, هيستيدين به اسيد گلوتاميك). بين فولات و B₁₂ يك رابطه متابوليك وجود دارد. كمبود فولات يا B_12­ هر دو منجر به كم‌خوني مگالوبلاستيك ناشي از اختلال در تقسيم و بلوغ سلولي, مي‌شود.

جذب

وجود اشكال مختلف فولات در غذاها باعث شده است كه قابليت دسترسي آن‌ها شناخته نشود. به طور متوسط 50% فولات غذايي توسط بدن قابل دسترسي است. براي جذب فولات غذايي, اشكال پلي گلوتامات بايد تحت تاثير كونژوگاز موجود در محيط روده و سلّول‌هاي حاشيه مسواكي به مونوگلوتامات تبديل شوند. به نظر مي‌رسد كه پروتئين‌هاي پيوند شده با فولات متصل به سلول‌هاي حاشيه مسواكي, در انتقال فولات از غشاء سلولي روده نقش داشته باشند. قسمتي از مونوگلوتامات جذب شده به متيل تتراهيدروفولات تبديل و وارد وريد باب مي‌شود.

سندرم‌هاي سوء جذب مثل اسپروي گرمسيري, سلياك و بيماري كرون بر جذب فولات اثر منفي دارند. اختلال در توانايي جذب اين ويتامين ممكن است در سوء تغذيه ناشي از الكليسم و كساني كه از داروهايي مثل سولفاسالازين استفاده مي‌كنند, ايجاد شود.

متابوليسم و دفع

5 ـ متيل تتراهيدروفولات, شكل غالب در حال گردش فولات است. اسيد پتروئيل اسيد گلوتاميك (اسيد فوليك) توسط كبد برداشته مي‌شود و به 5 ـ متيل تتراهيدروفولات تبديل مي‌شود كه در كبد ذخيره مي‌شود (عمدتاً به شكل پلي گلوتامات) يا به شكل قابل دسترسي در اختيار بافت‌هاي محيطي قرار مي‌گيرد. در بيماران مبتلا به سيروز الكلي, ممكن است ذخيره فولات در كبد كاهش يابد. كاتابوليسم فولات نامشخص است و تنها مقدار كمي از فولات دست نخورده در ادرار افراد طبيعي و سالم دفع مي‌شود.

RDA و تداخلات

RDA فولات به زيست فراهمي فولات غذايي بستگي دارد و برآوردي از ميزان مورد نياز جهت حفظ ذخاير بافتي ويتامين است.

منابع غذايي

فولات در غذاهاي متنوعي وجود دارد, اما مقدار آن در سبزيجات برگ سبز تازه, جگر و برخي ميوه هاي تازه فراوان است. 95-50 % فولات موجود در  غذاها ممكن است در طول فرايند و پخت از بين برود.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

اندازه گيري سطح فولات سرم و گلبول قرمز خون عملي‌ترين و رايج ترين روش استفاده شده جهت ارزيابي وضعيت فولات است. اندازه گيري به روش ميكروبيولوژي (لاكتوباسيلوس كازئي) يا با استفاده از راديوايزوتوپ انجام مي‌شود. ميزان قابل قبول فولات سرم ng/ml 6 و كمبود ng/ml3 است. اين مقادير براي فولات گلبول‌هاي قرمز, به ترتيب, بيشتر از 160 و كمتر از ng/ml 140 است. فولات پلاسما منعكس كننده دريافت اخير غذايي است, در حالي كه فولات گلبول‌هاي قرمز، شاخص ذخاير بافتي است. برخي آنتي‌بيوتيك‌ها و متوتركسات ممكن است با روش ميكروبيولوژي تداخل داشته باشند. آزمون‌هاي بار هيستيدين (دفع ايمينوگلوتاميك اسيد) و دي اكسي يوريدين شاخص‌هاي معمول وضعيت فولات نيستند. بيماران مشكوك به كمبود فولات بايد مورد ارزيابي بيشتر قرار گيرند تا از كمبود احتمالي توام B₁₂ جلوگيري شود.

علائم و نشانه هاي كمبود و اثرات آن

كمبود فولات به كم‌خوني مگالوبلاستيك منجر مي‌شود كه قابل تشخيص از كم‌خوني ناشي از كمبود B₁₂ نيست. كمبود فولات به ندرت با عوارض عصبي كه غالباً در كمبود B₁₂ ديده مي‌شود, همراه است. كمبود شديد ممكن است منجر به از دست رفتن پرزهاي زبان و تغييراتي در اعمال روده به علّت غيرطبيعي شدن سرعت بازگردش سلول‌هاي پرزهاي روده گردد. قبل از درمان كم‌خوني مگالوبلاستيك با فولات, بايد عدم كمبود B₁₂ ثابت شود. درمان با فولات در صورت وجود كمبود B₁₂ عوارض هماتولوژيك را اصلاح خواهد كرد, ولي نقص عصبي ناشي از اين كمبود باقي خواهد ماند. مكمّل اسيد فوليك در دوره نهفته, جهت پيشگيري از NTD (نقص لوله عصبي) توصيه مي‌شود. بيماران مبتلا به كم‌خوني مگالوبلاستيك بايد جهت تعيين اثرات دريافت دارو و الكل ارزيابي شوند. در بزرگسالان مبتلا به كمبود فولات بدون اسپرو يا سوء جذب روده اي, يك دوز mg/day1 كافي به نظر مي‌رسد. مكمّل 400 ميكروگرم در روز در طول دوران بارداري و 100 ميكروگرم در روز در دوران شيردهي پيشنهاد مي‌شود.

ادامه نوشته

ويتامين E

ويتامين E

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ويتامين E  عنواني است كه به خانواده توكوفرول‌هاي با يك حلقه كرومانول و يك زنجيره غيراشباع يا اشباع شده, اطلاق مي‌شود. فعاليت حياتي اين گروه متناسب با قدرت آنتي اكسيداني آن‌ها است كه توكوفرول بالاترين ميزان فعاليت را دارد. ويتامين E محلول در چربي است و در غشاهاي سلولي يافت مي‌شود. بيشترين آن در بافت چربي است كه غلظت آن در اين بافت تقريباً mg 1 به ازاء هر گرم چربي است. فعاليت حياتي ويتامين E از اين نظر كه به عنوان كوآنزيم واكنش‌هاي آنزيمي وارد عمل مي‌شود, اختصاصي نيست. به نظر مي‌رسد كه نقش ويتامين E در خنثي كردن راديكال‌هاي آزاد مهمترين فعاليت آن است. ويتامين E براي انجام اين عمل, راديكال‌هاي آزاد توليد شده به وسيله اكسيدازهاي (مثل گزاننتين اكسيداز و اكسيداز وابسته به سيتوكروم P450) يا حاصل از تجزيه آب اكسيژنه را خنثي مي‌كند. در اين فرايند, حلقه كرومانول به راديكال آزاد توكوفروكسيل نسبتاً پايدار تبديل مي‌شود كه مي‌تواند با اكسيژن تركيب شود و تشكيل كينون بدهد. در غياب اين ويتامين, راديكال‌هاي آزاد, اسيدهاي چرب چند غيراشباع را اكسيده و پراكسيده مي‌كنند كه منجر به تخريب غشا, تغيير در متابوليسم ليپوپروتئين و تغيير وضعيت ليپوفوشين يا پيگمان سروئيد مي‌شوند (گرانول‌هاي تركيبي از ليپيد اكسيد شده و پروتئين).

جذب

ويتامين E در قسمت ابتدايي روده باريك طي فرايندي كه به صفرا و آنزيم‌هاي پانكراتيك نياز دارد, جذب مي‌شود. جذب اين ويتامين در كولستاز مزمن و نارسايي پانكراس, مختل مي‌شود. انتقال آن از روده توسط شيلوميكرونها و شبيه تري‌گليسريدهاي غذايي است. بنابراين در آبتاليپوپروتئينمي انتقال آن مختل مي‌شود.

متابوليسم و دفع

توكوفرول‌ها, اسيدهاي چرب چند غيراشباع را در غشاهاي سلولي و داخل سلولي از آسيب اكسيداتيو محافظت مي‌كنند. بنابراين, عمل توكوفرول, مكمّل عمل گلوتاتيون پراكسيداز است (يك سلنوآنزيم است) كه احيا (براي مثال سم زدايي) پراكسيدها را در سيتوپلاسم تسهيل مي‌كند. اكسيداسيون توكوفرول به كينون, فعاليت بيولوژيك ويتامين را از بين مي‌برد. كينون و ساير متابوليت‌هاي اكسيد شده در ادرار و مدفوع ظاهر مي‌شوند. اسيد اسكوربيك ممكن است راديكال توكوفروكسيل يا توكوفرون‌ها (ساير محصولات اكسيداسيون) را به توكوفرول احيا و ويتامين را بازيابي نمايد.

RDA و تداخلات

يك واحد بين‌المللي توكوفرول به صورت يك ميلي گرم, dl ـ توكوفريل استات, شكل سنتتيك ويتامين E, تعريف شده است. توانايي اين شكل سنتتيك برابر IU/mg 1/1 است. يك IU معادل mg 67/0 توكوفرول غذايي است؛ هرچند كه شكل‌هاي ويتامين E فعاليّت‌هاي متفاوتي دارند. ويتامين E مورد نياز با توجه به سن, جنس, بارداري و شيردهي متفاوت است. با دريافت غذاهايي كه اسيدهاي چرب چند غيراشباع و ويتامين اندكي دارند, نياز افزايش مي‌يابد (مثل روغن ماهي). دوزهاي بالاي ويتامين E, با سوخت و ساز ويتامين K تداخل دارد و بايد در طول درمان‌هاي ضد انعقادي از مصرف آن خودداري شود. دوز mg/day 400 (توكوفرول, با سوخت و ساز اسيد آراشيدونيك تداخل دارد.

جذب ويتامين E در كودكان ضعيف است و مداركي وجود دارد كه كودكان دچار كمبود وزن هنگام تولد و نارس تقريباً به mg 8 توكوفرول در روز نياز دارند. اكسيداسيون PUFA (توسط پنتان هواي بازدم اندازه گيري مي‌شود) در سيگاري‌ها با تجويز مكمّل mg/day 800 اين ويتامين كاهش مي‌يابد.

منابع غذايي

توكوفرول عموماً در روغن‌هاي گياهي و متناسب با اسيد لينولئيك موجود در تري‌گليسريد وجود دارند. بنابراين, منابع خوب ويتامين E روغن‌هاي پنبه دانه, ذرت, سويا و گلرنگ و منابع نسبتاً خوب شامل سبزي‌هاي سبز و زرده تخم مرغ و غذاهاي تهيه شده از دانه هاي كامل غلات است.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

براي اندازه گيري ويتامين E پلاسما و سرم از HPLC و روش‌هاي رنگ سنجي مي‌توان استفاده كرد. ميزان طبيعي آن mg/dl 2/1-5/0 است. آزمايش هموليز گلبول‌هاي قرمز به علّت پراكسيد, بيشتر از 10% به عنوان شاخص كمبود به كار مي‌رود. زيرا اين ميزان با غلظت mg/dl 4/0 ويتامين همراه است. ويتامين E بسيج شده از كبد با VLDL پيوند مي‌شود. بنابراين, سطح سرمي بيماران هيپوليپيدميك پايين‌تر است. برخي شواهد نشان مي‌دهند كه نسبت توكوفرول سرم به ليپيد تام شاخص بهتري از ويتامين E است. ميزان كمتر از mg 8/0 توكوفرول در هر گرم ليپيد تام سرم به عنوان كمبود در بزرگسالان و كودكان در نظر گرفته مي‌شود.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان

غشاهاي سلولي اندامهاي مختلف ممكن است در اثر كمبود ويتامين E تغيير يابند. بنابراين, علائم و نشانه هاي كمبود آن ممكن است خاص نباشد. علائم و نشانه ها عبارتند از: كم‌خوني هموليتيك, ميوپاتي همراه با كراتينوري, ضعف, آتاكسي, اختلال در رفلكس‌ها, فلج چشم, رتينوپاتي و ديسپلازي برونشي ـ ريوي. در كمبود شديد, آسيب بافت عصبي ظاهر شده است, در حالي كه در برخي بيماران اختلال در عمل حركتي ـ رواني ديده مي‌شود.

ادامه نوشته

ويتامين D

ويتامين D

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

جذب روده اي كلسيم و فسفر، توسط شكل فعال ويتامين D يعني 25 و 1ـ دي هيدروكسي كوله كلسيفرول تحت تاثير قرار مي‌گيرد. اين تركيب ويتامين D نقش تنظيم كنندگي هموستاز كلسيم و فسفر را به عهده دارد. اين ويتامين به دو شكل وجود دارد: ويتامين D₂ (ارگوكلسيفرول) و ويتامين D₃ (كوله كلسيفرول). ويتامين D₃ به طور طبيعي تحت تاثير نور خورشيد و از 7 ـ دهيدروكوله كلسيفرول در پوست ساخته مي‌شود. ويتامين D₂ تحت تاثير اشعه ماوراء بنفش از استرول گياهي و اروگوسترول گياهي ساخته مي‌شود. به نظر مي‌رسد كه فعاليت ويتامين‌هاي D₂ و D₃ در بدن انسان يكسان است. ويتامين D براي حفظ يكپارچگي اسكلت و استفاده مناسب از كلسيم و فسفر لازم است. نوزادان و كودكان بيشترين نياز را به آن دارند. وقتي كه دريافت, ناكافي باشد, ممكن است راشيتيسم ايجاد شود. در بزرگسالان اين كمبود ممكن است منجر به استئومالاسي شود.

جذب

ويتامين D غذا همراه با چربي ازدئودنوم و ژژونوم جذب مي‌شود و با شيلوميكرون, تركيب شده و توسط كبد برداشت مي‌شود. سود جذب چربي بر جذب ويتامين D  اثر دارد.

متابوليسم و دفع

كوله كلسيفرول در كبد به 25-OH-D₃ تبديل مي‌شود. موثرترين و قوي‌ترين متابوليت ويتامين D در كليه ها توليد و بر اساس نياز رشد, بارداري و شيردهي تنظيم مي‌شود. هورمون پاراتيروئيد, پايين بودن فسفات سرم, استروژن, پرولاكتين و هورمون رشد سبب افزايش و بالا رفتن سن سبب كاهش تشكيل آن مي‌شود. ويتامين D به وسيله هيدروكسيلاز كبدي تجزيه و در صفرا دفع مي‌شود. تنها 2% آن در ادرار دفع مي‌شود. نياز به ويتامين D بر حسب ميكروگرم كوله كلسيفرول يا واحد بين‌المللي بيان مي‌شود, 1 ميكروگرم كوله كلسيفرول معادل IU40 است.

منابع غذايي

نياز به ويتامين D به طور طبيعي با اثر نور خورشيد بر روي 7 ـ دهيدروكلسترول در پوست و توليد ويتامين D₃ تامين مي‌شود. در مناطقي كه نور خورشيد كم است, تشكيل ويتامين D ممكن است, كافي نباشد. منابع رژيمي اين ويتامين محدود به جگر, تخم مرغ, كره, شير غني شده و روغن ماهي است.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

وضعيت ويتامين D از طريق اندازه گيري, 25-OH-D₃ و25-(OH)₂-D₃  و 1 سرم سنجيده مي‌شود. اندازه گيري سرمي, 25-OH-D₃ شاخص قابل اعتمادي براي ذخاير ويتامين D است. ميزان 25-(OH)₂-D₃ و 1 از اين نظر قابليت اعتماد كمتري دارد. براي بزرگسالان ميزان سرمي 25-OH-D₃ برابر ng/ml 55-10 و 25-(OH)₂-D₃ و 1 برابر pg/ml 50-10 قابل قبول است. كمبود ويتامين D ممكن است با كاهش فسفات سرم و كلسيم و افزايش فسفاتاز قليايي, هيدروكسي پرولين ادراري و هورمون تيروئيد همراه باشد. يافته هاي رونتگنوگرام در ارزيابي راشيتيسم و استئومالاسي سودمند هستند.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان آن

راشيتيسم و استئومالاسي در بعضي از كشورهاي صنعتي، شايع نيستند. راشيتيسم كودكان با اختلالات رشد سلول‌هاي غضروف, بزرگي صفحه رشد اپي‌فيز و انباشته شدن ماتريكس استخواني آهكي نشده, شناخته مي‌شود. در بزرگسالان, كمبود ويتامين D سبب استئومالاسي مي‌شود. مصرف درازمدت داروهاي ضد تشنج (مانند فنوباربيتال و فنيتوئين) ممكن است منجر به پيدايش راشيتيسم و استئومالاسي شود. نوزاداني كه از شير مادر يا فرمول‌هاي غني نشده تغذيه مي‌شوند, بايد روزانه 400 واحد بين‌المللي مكمّل ويتامين D دريافت كنند. راشيتيسم واضح معمولاً با 1000 واحد ويتامينD روزانه درمان مي‌شود. براي پيشگيري و معالجه راشيتيسم تغذيه اي, درمان ريكتز متابوليك و استومالاسي و درمان هيپوپاراتيروئيديسم, از ويتامين D به سطح وسيع استفاده مي‌شود. نارسايي مزمن كليوي با كاهش توانايي كليه ها در تبديل 25-OH-D₃ به 25-(OH)₂-D₃ و 1 شناخته مي‌شود.

ادامه نوشته

ويتامين B1 (تيامين)

ويتامين B₁ (تيامين)

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

تيامين ويتاميني از گروه B كمپلكس است كه از يك پيريميدين و حلقه تيازول با يك زنجيره جانبي هيدروكسي اتيل تشكيل شده است. كوآنزيم حاصل از آن, تيامين پيروفسفات (TPP) است كه براي عمل آنزيم‌هاي مسئول دكربوكسيلاسيون اكسيداتيو (مثل پيرووات, كتوگلوتارات و دكربوكسيلاسيون كتواسيدهاي با زنجيره شاخه دار) در گليكوليز, چرخه كربس و متابوليسم اسيدهاي آمينه مورد نياز است. TPP همچنين در مسير پنتوز فسفات براي آنزيم ترانس كتولاز مورد نياز است.

 

محصول متابوليكي ديگر, تيامين تري فسفات (TTP) است. به نظر مي‌رسد كه TTP به كانال سديمي غشاهاي عصبي يا نزديك آن پيوند مي‌شود. سموم مشخصي با بلوكه كردن كانال سديم TTP را از غشاي عصب جدا مي‌كنند. دفسفوريلاسيون TTP همراه با نفوذ سديم ممكن است براي انتشار جريان عصبي ضروري مي‌باشد. تيامين و TPP به مقدار قابل ملاحظه اي ذخيره نمي‌شوند.

جذب

جذب تيامين در غلظت فيزيولوژيك به وسيله انتقال فعال و در غلظت بالاتر به وسيله انتشار غيرفعّال در قسمت بالايي روده انجام مي‌گيرد. انتقال فعال اين ويتامين ممكن است با فسفوريلاسيون وابسته به سديم و تيامين توام شود. تيامين به صورت پيوند شده با پروتئين در خون وجود ندارد.

متابوليسم و دفع

تيامين در داخل سلول, توسط تيامين پيروفسفوكيناز به TPP تبديل مي‌شود. مهمترين اندام براي انجام اين واكنش كبد است. بيماران مبتلا به سيروز كبدي, در فسفوريلاسيون تيامين دچار مشكل هستند. در اين بيماران, فعاليت ترانس كتولاز گلبول قرمز به درمان با تيامين جواب نمي‌دهد. TPP شكل اصلي تيامين در بدن است كه تقريباً 80% منبع ذخيره عمده بدن را تشكيل مي‌دهد. نيمي از اين مقدار در ماهيچه وجود دارد. غلظت بالاي آن در ماهيچه احتمالاً نشان دهنده ارتباط سوخت و ساز كربوهيدرات به آن است. بيش از 20 متابوليت از تيامين در ادرار انسان يافت شده است. اين متابوليت‌ها عموماً با تركيبات حلقه پيريميدين و حلقه تيازول جانشين شده اند. الكل دهيدروژناز, زنجيره جانبي هيدروكسي اتيل تيامين و بخش تيازول آن را اكسيد مي‌كند.

RDA و تداخلات

RDA براي تيامين با سن, جنس, بارداري, شيردهي و دريافت انرژي دريافتي بستگي دارد. دريافت 5/0 ميلي گرم تيامين به ازاي هر 1000 كيلوكالري انرژي با حداقل دريافت mg1 براي بزرگسالان توصيه مي‌شود.

مصرف زياد الكل و كمبود فولات منجر به سوء جذب اين ويتامين مي‌شود. آنتاگونيست‌هاي اين ويتامين شامل اسيد كافئيك و اسيد تانيك موجود در قهوه و چاي هستند. تغذيه مجدد بعد از گرسنگي ممكن  است باعث كمبود ناگهاني تيامين شود. زيرا ذخاير اين ويتامين ممكن است جهت انجام سوخت و ساز مقدار زيادي كربوهيدرات ناكافي باشد.

منابع غذايي

منابع خوب اين ويتامين شامل حبوبات, دانه كامل غلات, نان و ساير محصولات غني شده غلات است.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

مهمترين روش براي ارزيابي وضعيت تيامين, اندازه گيري فعاليت ترانس كتولاز گلبول قرمز و تحريك آن با افزودن TPP در شرايط آزمايشگاهي است. حد بالاي محدوده طبيعي تحريك 23%  و متوسط طبيعي آن 15-12% است. در بري بري, متوسط تحريك 35% و در انسفالوپاتي ورنيكه 28% تا 67% است. براي اندازه گيري تيامين سرم و ادرار از روش‌هاي HPLC و اسپكتروفلورمتري استفاده مي‌شود. متوسط تيامين خون تام در افراد كنترل ng/ml68 (محدوده 80-50) و در بيماران مبتلا به بري بري ng/ml39 است. دفع طبيعي آن در ادرار بزرگسالان, بيشتر از 60 ميكروگرم به ازاي هر گرم كرآتينين و در كودكان 150 ميكروگرم به ازاي هر گرم كرآتينين است.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان آن

بري بري خشك داراي پلي نوروپاتي مزمن و علائم ديگري است, شامل: بي‌اشتهايي رواني, اختلال حركتي, اختلال حسي, ضعف, كاهش طول مدت زمان توجه و دقت, درد پشت پا, سوزن سوزن شدن, فلج پا, فلج عضلات دست و انگشتان, فلج چشم و نيستاگموس و علائم بري بري مرطول, ادم و بالا بودن برون ده قلبي ناشي از نارسايي قلبي كه ممكن است تحت اثر عفونت يا فعاليت بدني تشديد شود. علائم و نشانه هاي آن افزايش ضربان قلب, تنگي نفس, درد قفسه سينه, افزايش فشار خون سيستئليك و پولمونري مادرزادي است.

ادامه نوشته

ويتامين B3 (نياسين)

ويتامين B₃ (نياسين)

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

اين ويتامين در همه سلول‌ها عمدتاً به شكل آميد وجود دارد. نيكوتيناميد تركيبي از نوكلئوتيد پيريدين شامل كوآنزيم‌هاي NAD و NADP است. هر دو كوآنزيم به عنوان كوفاكتور در گليكوليز و واكنش‌هاي اكسيداسيون و احيا يا سيستم‌هاي دهيدروژناز در تنفس سلولي شركت دارند. بافت‌هاي با تنفس بالا مثل سيستم عصبي مركزي, بيشتر تحت تاثير كمبود نياسين قرار مي‌گيرند. سنتز اسيدهاي چرب به NADPH (شكل احيا شده NADP) و اكسيداسيون آن‌ها به NAD نياز دارد.

 

نقش بيوشيميايي تازه NAD, انتقال بخش آدنوزين دي فسفات ريبوز (ADPR) آن به مولكول‌هاي پذيرنده است. اين واكنش‌ها توسط آنزيم‌هاي ADP ترانس ريبوزيلاز و پلي ADPR سنتتاز تسهيل مي‌شوند. از آن جا كه بيشتر NAD سلول‌ها در هسته ساخته و به كار گرفته مي‌شود, يكي از مهمترين اعمال پلي ADPR سنتتاز بازسازي DNA است. وقتي كه رشته اي در DNA مي‌شكند, مقادير زيادي DNA جهت ايجاد پلي ADPR به كار مي‌رود تا به عنوان علامتي براي آنزيم‌هاي ترميم كننده عمل كند.

جذب

نياسين در غلظت پايين توسط يك حامل واسطه از راه انتشار تسهيل شده وابسته به سديم و در غلظت بالاتر از طريق انتشار ساده از معده و روده باريك جذب مي‌شود. جذب ممكن است در اثر اعتياد به الكل مختل شود. نياسين در غذاهاي حيواني به ميزان زيادي به صورت نيكوتيناميد در نوكلئوتيدها با مقدار كمي اسيد نيكوتينيك يا نيكوتيناميد آزاد وجود دارد. نوكلئوتيدها در زمان جذب به نيكوتيناميد تبديل مي‌شوند.

متابوليسم و دفع

اسيد نيكوتينيك از مسير نيكوتيناميد دي نوكلئوتيد به نيكوتيناميد تبديل مي‌شود, اما تبديل مستقيم ثابت نشده است. نيكوتيناميد به N متيل نيكوتيناميد و مقداري نيز به N ـ متيل ـ2ـ پيريدون ـ5ـ كربوكساميد (2-پيريدون) تبديل مي‌شود. به طور طبيعي, بزرگسالان 20 تا 30 درصد نياسين را به صورت كاتابوليت‌هايي مثل N متيل نيكوتيناميد و 40 تا 60 درصد را به صورت 2- پيريدون دفع مي‌كنند. مقدار نياسين دست نخورده كه در ادرار دفع مي‌شود, كم است و خيلي كم, تحت تاثير دريافت غذايي نياسين يا تريپتوفان قرار مي‌گيرد.

RDA و تداخلات

RDA براي نياسين بر حسب معادل نياسين بيان مي‌شود كه يك معادل نياسين برابر با mg1 نياسين يا 60 ميلي گرم تريپتوفان است. RDA نياسين براي بزرگسالان با انرژي مصرفي ارتباط دارد كه براي هر 1000 كيلوكالري 6/6 معادل نياسين لازم است. مقادير بيشتر در بارداري و شيردهي نشان داده شده است.

منابع غذايي

نياسين بسيار پايدار است و در مقابل عمل پخت, نگهداري و حرارت درازمدّت مقاوم است. حبوبات, غلات و گوشت‌ها منابع خوب آن هستند. اما نياسين ممكن است در گندم, ذرت و محصولات خاصي از غلات به شكل پيوند شده (به نام نياسيتين) موجود مي‌باشد كه در بدن انسان قابل دسترسي نيست. ماهي, ماكيان و گوشت قرمز با مقدار بالاي نياسين و تريپتوفان, منابع عالي نياسين هستند.

ادامه نوشته

ویتامین B7 (بيوتين )

ویتامین B7 (بيوتين )

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

بيوتين يكي از ويتامين‌هاي B كمپلكس و تركيبي از اتصال تتراهيدروتيوفن و حلقه هاي اوريدو با يك زنجيره جانبي اسيد والريك است. با اتصال كووالان به آپوآنزيم, گروه پروستتيك (بيوسيتين) تشكيل مي‌شود. اين عمل با تشكيل يك پيوند آميدي با استفاده از زنجيره جانبي اسيد والريك و گروه 4 ـ آمين ليزين در آپوآنزيم همراه است. تشكيل بيوتين توسط هولوآنزيم سنتتاز تسهيل مي‌شود. واكنش‌هاي كربوكسيلاسيون وابسته به ATP توسط هولوآنزيم‌ها (مثل استيل COA, پروپيونيل COA, متيل كروتونيل COA, ژرانوئيل COA و پيرووات كربوكسيلاز) تسهيل مي‌شوند. اين آنزيم‌ها در سوخت و ساز كربوهيدرات, پروتئين, كلسترول و اسيدهاي چرب دخالت دارند. واسطه مركزي در اين واكنش‌ها آنزيم N كربوكسي بيوتينيل است. بخشي از ذخيره اين ويتامين در كبد است.

جذب

جذب اين ويتامين در قسمت ابتدايي روده باريك، توسط مكانيسم انتقال فعال وابسته به سديم صورت مي‌گيرد. باكتري‌هاي روده با سنتز بيوتين در تامين نياز بدن، نقش دارند. تجربيات باليني نشان داده اند كه اين ويتامين در قسمت انتهايي كولون نيز جذب مي‌شود. جذب آن از غذاهاي مختلف به طور قابل ملاحظه اي متفاوت است, اما به طور متوسط تقريباً 50% بيوتين غذا جذب مي‌شود.

متابوليسم و دفع

فعاليت طبيعي هالوآنزيم سنتاز و بيوتينيداز (آنزيمي كه هيدروليز شاخه هاي بيوتين را از گروه w– آمين ليزين تسهيل مي‌كند) براي متابوليسم بيوتين ضروري است. بنابراين, محتمل است كه باز گردش اين ويتامين از يك آپوآنزيم به ديگري ضروري است. بيوتينيداز همچنين اسيد ليپوئيك را از گروه اپسيلون ـ آمين ليزين هيدروليز مي‌كند. محصول اصلي دفعي اين ويتامين, بيوتين آزاد است. دفع ادراري و مدفوعي از دريافت رژيمي آن بالاتر است كه منعكس كننده بيوسنتز فلور روده اي است.

RDA و تداخلات

مقدار مشخصي براي دريافت پيشنهاد نشده است. دريافت روزانه كافي و مطمئن تقريباً kcal 1000/50 ميكروگرم برآورد مي‌شود. سفيده خام تخم مرغ حاوي گليكوپروتئين آويدين است كه به دليل پيوند با اين ويتامين مانع جذب آن مي‌شود.

منابع غذايي

منابع غذايي خوب بيوتين جگر, برنج با پوسته و تخم مرغ است. ساير منابع شامل دانه ها, گل كلم, نخود و ساردين هستند. بيوتين به شكل آزاد در غذاهاي گياهي و به شكل تركيبي در غذاهاي حيواني يافت مي‌شود.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

اندازه گيري بيوتين با استفاده از ايزوتوپ‌ها و روش‌هاي ميكروبيولوژي, رايج‌ترين روش ارزيابي وضعيت تغذيه اي بيوتين است. ميزان آن در خون و ادرار متغير است. ميزان طبيعي بيوتين در خون pg/ml 500-200 است. مقدار كمتر از pg/ml 100 مي‌تواند نشانه كمبود باشد. محدوده طبيعي دفع ادراري آن از 6 تا بيشتر از 100 ميكروگرم در 24 ساعت است.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان

كمبود بيوتين به علّت فقر غذايي, نادر است. كمبود تجربي بيوتين منجر به درماتيت, ريزش مو, آتروفي پرزهاي زبان, تغيير رنگ غشاي مخاطي, درد عضلاني, سوزن سوزن شدن و هيپركلسترولمي و غيرطبيعي بودن الكتروكارديوگرام مي‌شود. برخي علائم و نشانه ها در افرادي كه تخم مرغ خام مي‌خورند و در بيماراني كه به مدت طولاني دوز بالاي آنتي‌بيوتيك مصرف مي‌كنند, مشاهده شده است.

ادامه نوشته

ويتامين B12

ويتامين B₁₂

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ويتامين B₁₂ نام عمومي يا ژنريك كوبالامين است و سيانوكوبالامين نيز ناميده مي‌شود و در انسان فعال است. اين ويتامين از نظر ساختماني, حاوي كباليت و يك قسمت كورين است. هر دو فرم كوبالامين (5ـ دي اكسي آدنوزيل كوبالامين و متيل كوبالامين) به عنوان كوآنزيم‌هاي ويتامين B₁₂ در بدن عمل مي‌كنند. دي اكسي آدنوزيل كوبالامين كوآنزيم موتاز موجود در ميتوكندري است كه ايزومريزاسيون متيل مالونين COA به سوكسينيل COA را كه يك واكنش اساسي در متابوليسم ليپيد و كربوهيدرات است, كاتاليز مي‌كند. متيل كوبالامين براي سوخت و ساز فولات، ضروري است, زيرا در واكنش سنتز متيونين شركت دارد. عمل متقابل اين دو ويتامين جهت تبديل هموسيستئين به متيونين, براي بيوسنتز پروتئين, سنتز پورين و پيريميدين, واكنش‌هاي متيلاسيون و حفظ سطح فولات داخل سلولي لازم است.

جذب

اختلال در جذب ويتامين B₁₂ عموماً با كم‌خوني پرنيسيوز همراه است كه معمولاً هنگام كمبود فاكتور داخلي كه براي جذب B₁₂ ضروري است, رخ مي‌دهد. فاكتور داخلي, يك گليكوپروتئين بسيار اختصاصي است كه توسط سلول‌هاي كناري معده ترشح مي‌شود. در فرد سالم, ويتامين B₁₂ در قسمت انتهايي ايلئوم توسط جايگاه هاي گيرنده جذب مي‌شود. ترانس كوبالامين موجود در پلاسما, ويتامين B₁₂  را به بافت‌هايي كه به آن نياز دارند, انتقال مي‌دهد.

دفع و متابوليسم

بيماري‌هاي مختلفي مي‌توانند جذب ويتامين B₁₂ را كاهش دهند, كه عبارتند از: آكلوريدري معده(مشکلات اسید معده), كاهش ثانويه ترشح فاكتور داخلي و آتروفي معده (از قبيل پيري و كم‌خوني پرنيسيوز) يا برداشتن كامل معده, اختلال كاركرد پانكراس همراه با كاهش توليد آنزيم‌هاي ضروري براي آزاد سازي ويتامين B₁₂ از پروتئين‌هاي متصل شده به آن, توليد آنتي بادي‌هاي فاكتور داخلي و بيماري مخاطي ايلئوم يا برداشتن قسمت انتهايي ايلئوم در اثر جراحي. در كمبود B₁₂, فولات به صورت متيل تتراهيدروفولات به دام افتاده و منجر به كمبود فولات ضروري براي خونسازي و ساير واكنش‌ها مي‌شود. ويتامين B₁₂ در سلول‌هاي پارانشيمي كبدي ذخيره مي‌شود. مقدار آن ممكن است mg 10-1 باشد, كه نماينده 90% ذخيره اين ويتامين در بدن است. هر روز در حدود 3 ميكروگرم ويتامين B₁₂ به داخل صفرا ترشح مي‌شود كه به طور طبيعي در ايلئوم مجدداً جذب مي‌شود. اين ويتامين به ندرت در ادرار ظاهر مي‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذي

مطالعاتي كه بر روي ذخاير بدن و بازگردش ويتامين B₁₂ انجام گرفته, نشان مي‌دهد كه روزانه 1/0 تا 2/0 درصد از اين ويتامين از دست مي‌رود. بر اساس اين تحقيقات, مقدار توصيه شده (RDA) اين ويتامين در بزرگسالان 2 ميكروگرم در روز است كه براي ذخيره اساسي بدن و جبران نقص جذب, كافي است. براي كودكان 5/0 ميكروگرم در روز توصيه مي‌شود. در طول بارداري و شيردهي دريافت اضافي 2/2 ميكروگرم در روز پيشنهاد مي‌شود.

منابع غذايي

ميكروارگانيسم ها, تنها منبع ويتامين B₁₂ در بدن هستند. گياهان حاوي ويتامين B₁₂ نيستند, در نتيجه, رژيم گياهخواري مطلق, فاقد ويتامين B₁₂ است. فرآورده هاي حيواني, شامل گوشت‌ها و محصولات گوشتي (مخصوصا جگر, قلوه و دل), ماهي, ماكيان, صدف ماهي, تخم مرغ و لبنيات منابع معمول آن هستند. ويتامين B₁₂ در مقابل حرارت نسبتاً مقاوم است و در اثر پختن در غذا باقي مي‌ماند. 

 

ادامه نوشته

ويتامين B6

ويتامين B₆

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ويتامين B₆ شامل تركيبات پيريدوكسين, پيريدوكسال و پيريدوكسامين است. اين سه شكل در بدن به همديگر تبديل مي‌شوند. ويتامين B₆ به شكل فسفوريله, كوآنزيم تعداد بيشماري از واكنش‌هاي متابوليسم پروتئين است. اين واكنش‌ها شامل ترانس آميناسيون, دآميناسيون و دكربوكسيلاسيون هستند. اعمال ويتامين B₆ متنوع است و شامل تبديل گليسين و سرين به همديگر, تبديل هموسيستئين به سيستاتيونين, تشكيل نياسين و سروتونين از تريپتوفان و تشكيل دلتا ـ آمينولولنيك اسيد براي سنتز هِم است. اين ويتامين در آنزيم فسفوريلاز كه گليكوژن را به گلوكز 1ـ فسفات تبديل مي‌كند, موجود است.

جذب

بيشتر اشكال فسفوريله ويتامين B₆, قبل از جذب توسط فسفاتازهاي روده هيدروليز مي‌شوند. اين ويتامين توسط يك فرايند غيرقابل اشباع جذب مي‌شود. ويتامين B₆ ممكن است به شكل پيوند يافته كونژوگه شده با (بتا ـ گلوكوزيد) در برخي گياهان موجود باشد كه از نظر بيولوژيكي براي انسان غيرقابل دسترسي است.

متابوليسم و دفع

كبد در تبديل پيريدوكسين به پيريدوكسال و پيريدوكسال فسفات جهت استفاده ساير بافت ها, نقش عمده اي دارد. در بيماران سيروزي, سطح ويتامين B₆ كبدي به طور قابل ملاحظه اي كاهش مي‌يابد و توانايي تبديل پيريدوكسين به پيريدوكسال فسفات مختل مي‌شود. اشكال فسفريله شده اين ويتامين با آلبومين به طور محكمي پيوند شده و براي بافت‌ها غيرقابل دسترسي است. پيريدوكسال آزاد توسط بافت‌ها برداشت مي‌شود. مقادير كمي از ويتامين B₆ در ادرار دفع مي‌شود. قسمت اعظم ويتامين B₆ مصرف شده به 4 ـ اسيد پيريدوكسيك تبديل و دفع مي‌شود. ذخيره اين ويتامين در بدن كم است (20 تا 30 ميلي گرم) و بدن با يك رژيم فقير از B₆, بعد از 30 روز تخليه مي‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذي

نياز به ويتامين B₆ با افزايش ميزان پروتئين رژيم, افزايش مي‌يابد. با دريافت متوسط روزانه 100 گرم پروتئين, mg2/2 پيريدوكسين در روز براي بزرگسالان نياز است. دريافت پايين‌تر پروتئين ممكن است نياز به ويتامين B₆ را به mg/day 5/1 كاهش دهد. زناني كه از قرص‌هاي خوراكي ضد بارداري استفاده مي‌كنند به ويتامين B₆ بيشتري نياز دارند. اما اهميّت باليني اين اثر ناچيز است. در اثر مصرف طولاني مدت داروهايي مثل ايزونيازيد, پني سيلامين, سيكلوسرين و هيدرالازين ممكن است نياز به مكمّل ويتامين B₆ كاهش و عوارض جانبي عصبي افزايش يابد. از مصرف مكمّل‌هاي ويتامين B₆ در بيماران دريافت كننده لوودوپا براي درمان بيماري پاركينسون, بايد جلوگيري شود. زيرا ممكن است با متابوليسم لوودوپا تداخل پيدا كند.

منابع غذايي

ويتامين B₆ موجود در غذاها بيشتر به شكل پيريدوكسين, پيريدوكسال فسفات و پيريدوكسامين فسفات است. در فرايندهايي مثل كنسرو كردن گوشت و سبزيجات و آسياب كردن گندم, ويتامين B₆ از دست مي‌رود. ماهي, ماكيان و ساير گوشت‌ها و همچنين هويج, نخود فرنگي, سيب زميني, گوجه فرنگي, كلم بروكسل, منابع خوب اين ويتامين هستند.

ارزيابي وضعيت تغذيه اي

وضعيت ويتامين B₆ ممكن است با استفاده از چند روش آزمايشگاهي ارزيابي شود. عموماً براي ارزيابي آن, از فعاليت ترانس آمينازهاي خون و دفع گزانتورنيك اسيد بعد از خوراندن مقداري تريپتوفان استفاده مي‌شود. همچنين اندازه گيري پيريدوكسال و پيريدوكسال فسفات پلاسما يا دفع 4 ـ اسيد پيريدوكسيك مفيد است.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان آن

كمبود ويتامين B₆ به ندرت اتفاق مي‌افتد و علائم باليني و نشانه هاي بيماري ناشي از كمبود, هنوز به خوبي مشخص نشده اند. رايج‌ترين عوارض باليني, تغييرات سيستم اعصاب مركزي و غيرطبيعي بودن الكتروانسفالوگرام است.

در نوزادان تحريك پذيري بالا و حملات صرعي ممكن است اتفاق افتد. در بزرگسالان, علائم زير احتمالاً بيشتر ديده مي‌شوند: اگزما و درماتيت سبوره اي در اطراف گوش, بيني, دهان, ترك لب‌ها, تورّم زبان و زخم گوشه دهان و گاهي ممكن است كم‌خوني هيپوكروميك ميكروسيتيك نيز مشاهده شود. افزايش دفع اسيد گزانتورنيك رخ مي‌دهد؛ زيرا متابوليسم تريپتوفان در اثر كمبود B₆ مختل مي‌شود. با توجه به اين كه كمبود B₆ احتمالاً با كمبود يك يا چند ويتامين گروه B همراه است, درمان با مولتي ويتامين B كمپلكس مناسب است. در آمريكا علائم كمبود B₆ بيشتر به شكل نِوريت ناشي از درمان با ايزونيازيد ديده مي‌شود.

ادامه نوشته

ويتامين B2 (ريبوفلاوين)

ويتامين B₂ (ريبوفلاوين)

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ريبوفلاوين ويتاميني محلول در آب, از گروه B كمپلكس است.

آنزيم‌هاي وابسته به ريبوفلاوين, انجام يك سلسله از واكنش‌هاي شيميايي را تسهيل مي‌كنند. اين آنزيم‌ها نقش مهمي در سوخت و ساز اسيدهاي آمينه, پورين و پيريميدين و سوخت و ساز ويتامين K, اسيد فوليك و غیره دارند. اين ويتامين ذخيره موثر ندارد. كوآنزيم‌هاي FMN و FAD موجود در غذا, توسط آنزيم‌هاي غير اختصاصي به ریبوفلاوين هيدروليز مي‌شوند. ريبوفلاوين آزاد در شير و تخم مرغ يافت مي‌شود.

جذب

جايگاه عمده جذب ريبوفلاوين, قسمت ابتدايي روده است. اين فرايند طي مكانيسم انتقال قابل اشباع كه شامل فسفوريلاسيون و دفسفوريلاسيون است, انجام مي‌شود. فرايند جذب با 25 ميلي گرم ويتامين, اشباع مي‌شود. ميزان اساسي ريبوفلاوين در گردش به طور غير اختصاصي به آلبومين سرم, پيوند و مقادير كمتري به ساير پروتئين‌ها متصل مي‌شود.

RDA و تداخلات

           مقادير توصيه شده ريبوفلاوين با سن, جنس, بارداري و شيردهي تغيير مي‌كند.

منابع غذايي

منابع  غذايي ريبوفلاوين شامل شير, ماست, پنير, گوشت, تخم مرغ, كلم بروكلي, مارچوبه, پرتقال و دانه كامل غلات است. اين ويتامين در مقابل نور و حرارت ناپايدار است.

علائم و نشانه هاي كمبود و درمان آن

علائم و نشانه هاي كمبود در ريبوفلاوين عبارتند از: درماتيت سبوره اي لب و دهان, شيلوز, گلوسيت, زخم گوشه دهان, سوزش و خارش چشم ها, واسكولاريزاسيون(رگ زایی) قرنيه و كم‌خوني. كمبود ريبوفلاوين به تنهايي, به ندرت اتفاق مي‌افتد. زيرا منابع غذايي اين ويتامين حاوي ساير ويتامين‌هاي گروه B نيز هستند و تداخلات مواد مغذي تصوير باليني را پيچيده مي‌كند. متابوليسم ريبوفلاوين در بيماران درمان شده با كلرپرومازين, تتراسايكلين, ايمي پرامين, آمي تريپتيلين و فنوتيازين تغيير مي‌كند. نقش قرص‌هاي ضد بارداري در افزايش نياز به ريبوفلاوين مورد ترديد است. كمبود ريبوفلاوين معمولاً با دوز خوراكي 15-10 ميلي گرم در روز به مدت يك هفته درمان مي‌شود. در سوء جذب شديد, مي‌توان از طريق پاراروده اي از اين ويتامين استفاده كرد.

ادامه نوشته

ويتامين C (اسيد اسكوربيك)

ويتامين C (اسيد اسكوربيك)

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

ويتامين C به دو شكل, اسيد اسكوربيك و اسيد دهيدرواسكوربيك موجود است. هرچند كه قسمت اعظم آن به صورت اسيد اسكوربيك است. اعمال بيوشيميايي ويتامين C به طور كامل تعريف نشده اند. به نظر مي‌رسد كه اين ويتامين در تعدادي از واكنش‌ها كه عمده واكنش‌هاي اكسيداسيون هستند, شركت دارد. در نتيجه, در كمبود ويتامين C سنتز كلاژن(اجزای بافت ها) مختل مي‌شود. علاوه بر اين, ويتامين C در سنتز كارنيتين, تيروزين, هورمون‌هاي فوق كليوي و آمين‌هاي وازواكتيو و در متابوليسم ميكروزومي دارو, اعمال لوكوسيت‌ها(گلبولهای سفید خون), متابوليسم فولات و التيام زخم نقش دارد.

جذب

جذب ويتامين C ظاهراً در ناحيه انتهايي روده كوچك, توسط سيستم انتقال فعال وابسته به سديم انجام مي‌شود. مقداري از اسيد اسكوربيك توسط انتشار ساده جذب مي‌شود. به طور طبيعي 80 نا 90 درصد دريافت غذايي اين ويتامين (حداكثر mg/day100) جذب مي‌شود. در مقادير بالا جذب آن كم است.

متابوليسم و دفع

ويتامين C جذب شده به سهولت و به طور متعادلي در منبع ذخيره بدن قرار گرفته و در سراسر بدن توزيع مي‌شود. متوسط منبع ذخيره آن در بزرگسالان بين mg2-2/1 است كه در حدود 4-3 درصد در روز استفاده مي‌شود. بيشترين مقدار آن در  غدد فوق كليوي و هيپوفيز و ميزان كمتري در مغز, كبد, پانكراس و طحال يافت مي‌شود. دريافت روزانه mg 60 ويتامين C منبع ذخيره اي در حدود 5/1 گرم ايجاد مي‌كند. ويتامين C اضافي به صورت متابوليت يا اسيد اسكوربيك تغيير نيافته در ادرار دفع مي‌شود. آستانه كليوي آن تقريباً mg/dl 5/1 پلاسماست.

RDA و تداخلات

بين ويتامين C, آهن و مس تداخل وجود دارد كه از طريق اكسيداسيون ـ احيا يا تنظيم جذب آهن و افزايش دسترسي به آن در روده, بر عمل يكديگر اثر مي‌گذارند. با دريافت همزمان 25 تا 75 ميلي گرم ويتامين C جذب آهن غير هم در رژيم مي‌تواند 4 برابر يا بيشتر افزايش يابد. نياز به ويتامين C در افراد سيگاري 50% بالاتر از غير سيگاري هاست.

به ادامه مطلب مراجعه کنید:

ادامه نوشته

ويتامين A

ويتامين A

مسيرهاي فيزيولوژي و بيوشيميايي

كمبود ويتامين A كه عموماً به عنوان شبكوري و كراتومالاسي (نرمي قرنيه) بيان مي‌شود, مشكل عمده برخي مناطق جهان, است. احتمال ابتلا به كمبود در كودكان خردسال بيشتر است. در افرادي كه عمدتاً غذاهاي گياهي مصرف مي‌كنند, بتاكاروتن و ساير پيش‌سازهاي ويتامين A منابع اصلي ويتامين A در رژيم هستند. ويتامين A در بينايي به شكل رتينول عمل مي‌كند. اين ويتامين علاوه بر بينايي, براي رشد و تمايز بافت اپيتليال, توليد مثل, تكامل جنيني و رشد استخواني مورد نياز است.

جذب

بيشتر بتاكاروتن و ساير پيش‌سازهاي ويتامين A موجود در غذاها, به طور طبيعي در سلول‌هاي مخاطي روده تجزیه شده و سپس توسط لنف به كبد انتقال مي‌يابد. رتينول يا در كبد ذخيره مي‌شود و يا به بافت‌هاي فعال انتقال مي‌يابد. سوء تغذيه انرژي ـ پروتئين و كمبود روي, ممكن است در جذب, انتقال و متابوليسم ويتامين A اختلال ايجاد كنند. جذب رتينول و بتاكاروتن در بيماري‌هايي كه باعث سوء جذب چربي مي‌شوند, مثل بیماری سلياك(آسیب منتشر در مخاط روده کوچک که به سوءجذب اکثر مواد غذایی منجر می شود), كاهش مي‌يابد. ذخيره و انتقال رتينول در بيماري‌هاي كبدي هم مختل مي‌شود.

ذخیره و دفع

قسمت اعظم ويتامين A در كبد ذخيره مي‌شود. ويتامين A به ميزان نسبتاً ثابتي در بدن تخريب و متابوليت‌هاي آن در ادرار دفع مي‌شوند. محصولات اكسيد شده آن در صفرا دفع مي‌شوند.

منابع غذايي

ويتامين A در جگر, كره, پنير, زرده تخم مرغ, مارگارين, شيرخشك, خامه, قلوه و شير غني شده و به مقدار كمتري در ماهي و غذاهاي دريايي وجود دارد. هويج, اسفناج و ساير سبزيجات برگ سبز, انبه, زردآلو, هلو, شليل, سيب زميني شيرين, گوجه فرنگي, كدو تنبل, كدو مسمايي, كاهو و ساير سبزي‌ها و ميوه ها منابع بتا كاروتن و ساير كاروتنوئيدهاي پيش‌ساز ويتامين A هستند.

لطفا به ادامه مطلب مراجعه نمایید:

ادامه نوشته

ویتامین ها

ویتامین ها:

بدن ما براي دستيابي به سلامت جسمي و رواني, انجام فعاليت و اعمال حياتي بايد شرايط مناسب را براي خود فراهم كند. آب, هوا و غذا از جمله نيازهاي اوّليه تامين سلامت مي‌باشد كه بويژه برخورداري از رژيم غذايي متعادل با رعایت هرم غذایی در اين زمينه نقش مهمّي را به عهده دارد. با شناخت بهتر منابع غذايي در انتخاب غذا و تهيه و آماده سازي آن در مراحل مختلف زندگي نه تنها نيازهاي تغذيه اي فرد, بلكه نيازهاي عاطفي و رواني او را نيز مي‌توان تامين نمود و به عبارت ديگر تندرستي و شادابي را همراه با يكديگر به دست آورد.

اهميّت ويژگي‌هاي فردي در تغذيه چيست؟

انسان با توجه به تفاوت جنسي, در دوره هاي مختلف زندگي قرار مي‌گيرد كه مي‌توان اين دوره ها را به دوره جنيني, شيرخواري, كودكي, نوجواني, بزرگسالي, ميانسالي و سالمندي تعريف نمود. هر يك از اين دوره ها, نيازهاي جسماني و عاطفي كاملاً متفاوتي را در بر دارد و بالطبع نيازهاي تغذيه فرد نيز در هر يك از اين دوره ها متفاوت است. جالب آن كه با داشتن شرايط يكسان فيزيولوژيك, بين هر يك از افراد تفاوت‌هاي بسياري وجود دارد كه اصطلاحاً به آن تفاوت‌هاي فردي مي‌گويند. در نتيجه نيازهاي تغذيه اي هر فرد با فرد ديگر يكسان نيست.

به ادامه مطلب مراجعه نمایید:

ادامه نوشته